Encefalitis virales

Encefalitis virales

1. ENCEFALITIS HERPÉTICA (EH) POR HSV-1 Y 2)

   • Epidemiología
     • niños mayores a seis meses y adultos
       • 1 caso/250.000 h/año
       • sin predilección estacional
       • afecta a ambos sexos por igual.
     • En ausencia de terapéutica, se estima que fallecen 70% de los afectados, quienes sobreviven quedan con secuelas que impiden un reintegro normal a la vida diaria
   • Anatomía patológica
     • encefalitis necrotizante y hemorrágica que afecta a todas las células del parénquima: neuronas, astrocitos, oligodendrocitos
     • tanto en la sustancia blanca como en la gris, especialmente en el lóbulo temporal y cara orbitaria del lóbulo frontal
     • microscopía óptica detecta infiltrados linfocitarios perivasculares con infiltración microglial y muchos macrófagos en las áreas comprometidas
     • En las zonas de necrosis se encuentran hematíes y polimorfonucleares extravasados, es posible reconocer en la mitad de los casos cuerpos de Cowdry tipo A (inclusiones eosinófilas intranucleares en neuronas y células gliales)
   • Fisiopatología
     • Seroprevalencia para HSV 1 es de 80-90% y HSV 2 se ubica en 20%
     • Reactivaciones
       • Disparadas por traumas mínimos, luz solar, inmunosupresión, irradiación por rayos X
       • Sólo 25% de pacientes con EH tienen úlceras bucales y vesiculas en labios, narinas, previo a su enfermedad
       • Produce nuevamente migración en un sentido distal provocando la sintomatología descrita en labios, narinas, mucosa buca
     • En pacientes inmunocompetentes 90% de los casos son consecuencia del HSV 1, mientras que el 10% restante corresponden a HSV 2.
     • Infección primaria
       • En la mucosa oronasofaríngea, allí pueden desarrollarse vesículas-úlceras o ser la infección asintomática
       • Por vía retrograda axonal el virus alcanza directamente el parénquima encefálico por vía del nervio olfatorio produciendo la EH directamente tras la primoinfección o puede, de la misma manera, pero a través del V par, alcanzar el nervio trigémino y establecer latencia en dicho ganglio
   • Manifestaciones clínicas
     • HSV 2
       • Misma sintomatología, aunque tienen una tendencia a ser formas clínicas más leves y atípicas
       • De preferencia se ven en pacientes inmunocomprometidos
     • HSV 1
       • cuadro febril (alta temperatura en general) precedido o no de un cuadro pseudogripa
       • Cuadro confusional o deterioro en el nivel de vigilia que puede oscilar entre la obnubilación y el coma
       • elementos focales neurológicos deficitarios, dependiendo estos del lóbulo y hemisferio afectado
         • Afasia, hemiparesia, heminegligencia, etc
       • crisis epilépticas parciales o parciales secundariamente generalizadas acompañado de elementos de hipertensión endocraneana (cefaleas, vómitos, edema de papila).
   • Exámenes complementarios
     • TAC
       • Puede ser normal en los primeros días o dar una imagen sugestiva de cerebritis, isquemia cerebral, incluso con aumento de densidad en la cerebral media por la congestión local existente, también nos permitirá ver si existe hemorragia asociada.
     • RM
       • En secuencia FLAIR muestra anomalías temporales en 90% de los adultos con EH a las 48 hs. del inicio de los síntomas, también son útiles la secuencia de difusión y la utilización de gadolinio, en general la lesión es bilateral predominando en alguno de los hemisferios.
     • Electroencefalografía
       • Muestra elementos de enlentecimiento que suelen ser focales, luego aparecen complejos trifásicos característicos con dominancia temporal
     • Estudio del LCR
       • Muestra pleocitosis linfomonocitaria de 10 a 500 células, aunque en forma precoz puede mostrar un predominio polimorfonuclear que luego vira a linfomonocitario, hematíes crenados algunas veces, proteínas ligeramente elevadas, glucorraquia normal o ligeramente descendida
     • PCR
       • Puede ser considerada al final del tratamiento para monitorear la respuesta al tratamiento
   • Tratamiento
     • Aciclovir a razón de 10-15 mg/kg/8 hs. dadas en forma iv en infusión de 100 cc de fisiológico que se administra en una hora por 14-21 días
     • Se debe establecer un tratamiento antiepiléptico parenteral con fenitoina, valproato de sodio o levetiracetam.
     • En caso de hipertensión endocraneana utilizar agentes osmolares, corticoides y eventualmente hiperventilación

2. ENCEFALITIS POR VARICELA-ZÓSTER

   • El virus VZ comparte la característica de latencia que es común a toda la familia herpes, luego de la primoinfección que se produce en la infancia (varicela) se establece en ganglios craneales, ganglios raquídeos y ganglios autonómicos.
   • Las complicaciones neurológicas pueden ser consecuencia de la infección primaria o de la reactivación del virus, produciendo una amplia gama de enfermedades: herpes zoster, neuralgia postherpética, vasculopatía, mielopatía, necrosis retiniana, cerebelitis y zoster sin herpes.
   • Fisiopatología
     • acción vasculítica que compromete pequeños y medianos vasos arteriales cerebrales, y reacciones inmunomediadas con lesiones inflamatorias-desmielinizantes
     • La ataxia aguda cerebelosa es la complicación más común de la infección por varicela.
   • Manifestaciones clínicas
     • El comienzo es agudo, tipicamente dentro de la semana del desarrollo del rash,
     • síndrome vermiano que rápidamente se hace bihemisférico, puede haber irritabilidad, cefalea, vómitos, y temblor
     • el examen voz escandida, nistagmus, hipotonía y rigidez de nuca.
   • Exámenes complementarios
     • La TC cerebral y la RM muestran imágenes de pequeño vaso (lesiones de aspecto numular, mas evidentes en pacientes inmunodeprimidos) o de vaso mediano con aspecto hemorrágico tal como se mencionó
     • La arteriografía muestra estenosis segmentarias u oclusiones y eventualmente aneurismas micóticos
     • Anatomía patológica
       • Revela células gigantes multinucleadas en la arterias, Ag para VZ, inclusiones tipo A de Cowdry y partículas de herpes virus en la microscopía electrónica
     • LCR
       • pleocitosis mononuclear y bandas oligoclonales, pero no siempre es positiva, existe el convencimiento de que la positividad de esta reacción se limita a días
   • Tratamiento
     • Aciclovir a 10 mg/ kg/8 hs./7 días en niños, en caso de paciente inmunocomprometido se extiende a 14-21 días. El mismo tratamiento se ensaya en las vasculitis y se adjunta prednisona a razón de 60-80 mg diarios durante 3-5 días

3. ENCEFALITIS POR CMV

   • En pacientes inmunocomprometidos puede haber una reactivación viral y producir patología: encefalitis, retinitis y polirradiculomieloneuropatía (PRMN) aguda
   • La experiencia desarrollada por CMV en el SNC se remite a pacientes VIH +, en estadío SIDA con severa disminución de su población linfocitaria y tambien en transplantados.
   • La encefalitis en estas circunstancias, aparece cuando la población de linfocitos T con receptores CD4 es menor a 100, se trata sobretodo de una ventriculoencefalitis necrotizante
   • Manifestaciones clínicas
     • Deterioro cognitivo-comportamental rápidamente progresivo (que lo diferencia de la demencia asociada al VIH)
     • Elementos confusionales, fiebre, compromiso de pares craneanos y eventualmente signos focales
   • Exámenes complementarios
     • RM
       • muestra un realce ventricular característico con gadolinio e hipointensidad ventricular simétrica. Con menor frecuencia las imágenes en anillo descritas
     • LCR
       • Pleocitosis polimorfonuclear con descenso de la glucosa y proteinas elevadas
   • Tratamiento
     • Ganciclovir o foscarne