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Desequilibrio ácido-base

Karolina Revelo Rosero Spanish

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Pontificia Universidad Católica del Ecuador
- Nombre: Mishell Karolina Revelo
- Paralelo:12
- Dr. Carlos Erazo
- Fecha:24-09-2021
- Bibliografía
  - Guyton, A.C.& Hall, J.E. (1996). "Tratado de Fisiología médica". 9ª Edición. Interamericana-McGraw-Hill. Madrid.
  - Argente, A. Álvarez, L. (2013). Semiología Médica: Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. Enseñanza- aprendizaje centrado en la persona. 2ª Edición. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.
  - Porth. K. (2020). Fundamentos de fisiopatología: alteraciones de la salud. Conceptos básicos, 10a. Ed, Barcelona, España: Wolters Kluwer
  - Jameson J, & Fauci A.S., & Kasper D.L., & Hauser S.L., & Longo D.L., & Loscalzo J. (2018), Harrison. Principios de Medicina Interna, Fiebre. 20va edición. McGraw Hill.
La necesidad de que el equilibrio del ion hidrógeno (H+ ) esté regulado de manera precisa es similar en muchas maneras a la de otros iones en el cuerpo. La excitabilidad de la membrana, los sistemas enzimáticos y las reacciones químicas dependen de la concentración de H+ que se regula dentro de un estrecho rango fisiológico para funcionar de modo óptimo
- Definiciones
  - Ácidos
    - Sustancias que tienen la capacidad de ceder iones hidrógenos
    - Bases
      - Sustancias que tienen la capacidad de aceptar iones hidrógenos
      - Ácido fuerte
        Se disocia rápidamente y liberaba mucha cantidad de H a la solución ej. HCl. Sustancia capaz de liberar H+ de una forma mas rápida en comparación al acido débil.
        Ácido débil
        Menos tendencia a disociarse rápidamente y liberaba menos H a la solución ej. H2CO3. Sustancia que no es capaz de liberar H+ tan fácilmente
        Base fuerte
        Sustancia que no se disociara de manera fácil (ej. OH- HPO4). Sustancia que captan mas rápido los H+ que una base débil
        Base débil
        Es aquella que se une al H de manera débil (Ej. HCO3).Sustancia que captan H+ con menor facilidad que una base fuerte.
        ¿Qué es el ph?
        Potencial hidrogeno, medida de acidez que es inversamente proporcional a la concentración real de H del cuerpo.
        Es el
        Es el log – de la concentración de H en el cuerpo que es de 0.0004 mEq/l. Se mide en una escala de 0 a 14 o nivel más alto de Acidez y alcalinidad máxima, respectivamente
        El equilibrio ácido base responde a mecanismos y sistemas amortiguadores:
        Concentraciones de H+ son minúsculas dentro del organismo al compararlo a niveles de otro tipo de sustancias que están concentradas dentro del cuerpo humano,
        Existen 3 sistemas para poder regular un desequilibrio de este pH
        Buffer o amortiguadores
        Sistema o mecanismo respiratorio
        Actúa en minutos
        Por ejemplo si tengo un aumento de CO2, tengo un aumento de hidrogeniones, que van a estimular al centro respiratorio y produce aumento de la FR, disminuyendo el CO2.
        Este sistema nos puede compensar 50 a 75% de eficacia
        Rango de eficacia debido a la compensación pulmonar: 1 a 3 en pH
        Caída de PCO2 1 -1.5 las veces del descenso del HCO3
        La compensación evita que tengamos un pH mortal
        Siendo los niveles de pH compatibles con la vida de 6.8-8
        Mecanismos
        Cuando hay más ventilación alveolar, aumenta la cantidad de CO2 expulsado y PCO2 disminuye
        Cuando hay menos ventilación, disminuye el CO2 expulsado y PCO2 aumenta
        El CO2 se difunde tanto por el epitelio alveolar y membrana de los hematíes, en los hematíes se une a Hb y luego se dirige a la zona pulmonar y en esta se dará el intercambio gaseoso llamado hematosis.
        Llega las señales al centro respiratorio, centro neumotáxico, bulbares, apnéustico, donde se censa hidrogeniones y CO2, la señal se dirige hacia la Medula Espinal.
        El sistema se considera como una retroalimentación, ya que si sube H+ se estimula la ventilación alveolar y disminuye CO2 y lo mismo ocurre de manera viceversa.
        Sube pH se aumenta la ventilación alveolar / Baja pH se reduce la ventilación alveolar
        Sistema o mecanismo Renal
        Los más lentos, pero más eficientes
        Mas potente pero tarde más que los otros. Secreta H, reabsorbe o secreta bicarbonato que nos permite equilibrar el pH en horas.
        Los riñones regulan concentración de H+ y HCO3 y así regular equilibrio acido base
        Transporte túbulos proximales: En el lado luminal está el con transportador por el cual ingresa Na+ y sale H+ hacia la luz tubular, aquí también tenemos CO2 y H2O
        Entonces como no puede
        Entrar HCO3 directamente hay una difusión de CO2 a las células tubulares y así formando junto a H2O el H2CO3, el cual por ser una base débil se disocia nuevamente liberando H+ y formando dentro de la celula HCO3
        También se da por transporte activo dependiente de ATP
        Transporte activo de H+ ya no necesitamos proteína transportadora de H+, gracias al ATP.
        Túbulos contorneados distales
        Tenemos el H+ y se une al HCO3 y esto hace el acido carbónico luego de hace CO2 y H2O, sale al liquido intersticial, el H debe irse al amoniaco y fosfato los cuales son eliminados por la orina
        Fisiopatología y tratamiento
        Acidosis Metabólica
        ↓ pH ↓ HCO3 ↓ PCO2 (hiperventilación para compensar).
        PCO2 ↓ 1-1,5mmHg por cada ↓ de 1mEq/L de HCO3.
        Causas
        ↑ producción de ácidos endógenos (lactato y cetoácidos)
        pérdida de HCO3 (diarrea) o
        Por la acumulación de ácidos endógenos a causa de una menor excreción renal (ERC).
        Imposibilidad de los riñones de excretar ácidos metabólicos, formación de cantidades excesivas de ácidos, adición de ácidos metabólicos por ingesta o infusión y pérdida de bases de los líquidos corporales.
        Mayor producción de ácidos metabólicos fijos o ingesta de ácidos fijos
        Incapacidad renal para excretar los ácidos metabólicos.
        Pérdida excesiva de HCO3 vía renal o digestiva.
        Incremento de la concentración de Cl-.
        Efectos
        Ap. respiratorio
        ↑ ventilación, en especial del volumen corriente.
        Ap. cardiovascular
        ↓ contractilidad cardiaca, función inotrópica normal por la liberación de catecolaminas, vasodilatación arterial periférica y venoconstricción central
        ↓ distensibilidad vascular central y pulmonar (predisposición a edema pulmonar).
        SNC
        Función deprimida, cefalea, letargo, estupor y coma
        Tratamiento
        Soluciones salinas
        Acidemia grave, excepto cuando el paciente carece de HCO3 potencial plasmática
        Para esto se debe calcular el AG
        Necesario establecer si el anión ácido en el plasma es metabolizable o no metabolizable
        Tratamiento alcalino
        En pacientes con acidosis de AG normal o una AG por anión no metabolizable para elevar poco a poco la HCO3 plasmática hasta 22mM/L.
        IV de 50mEq de NaHCO3 en 300mL de agua estéril durante 30-45 minutos
        La administración de álcalis necesita vigilancia de los electrolitos plasmáticos, sobre todo del K+ plasmático
        Acidosis con desequilibrio aniónico alto
        Acidosis láctica
        Producción excesiva o eliminación reducida del ácido láctico
        Producido por el metabolismo anaeróbico de la glucosa
        Causas
        Septicemia grave.
        Aporte inadecuado de O2 como en shock o paro respiratorio aumentan la producción de ácido láctico y también disminuyen su eliminación por la perfusión hepática y renal insuficiente.
        Acidosis láctica D
        Pacientes con trastornos intestinales como derivaciones yeyunoileales, síndrome del intestino corto u obstrucción intestinal. Los carbohidratos no absorbidos pasan al colon y los anaeróbicos gram+ los convierten en ácido láctido-d.
        Manifestaciones:
        Ataxia cerebelosa
        Confusión
        Habla inarticulada
        Pérdida de la memoria.
        Tratamiento:
        Antibióticos y dieta hipocarbonatada.
        Cetoacidosis
        Los cetoácidos se producen en el hígado a partir de los ácidos grasos, siendo fuente de energía para muchos tejidos.
        Cetoacidosis Diabética
        Diabético tipo I, hay disminución de insulina, hiperglicemia hay lipolisis de triglicéridos
        por lo tanto
        Hay ácidos grasosos libres y hay energía, estos ácidos grasos van al hígado y en los hepatocitos se aquí se une con COA, se rompe Acetil-CoA
        Como existe
        muchos ácidos grasos hay mucho Acetil-CoA y estos forman cuerpos cetónicos que son cetona, acido acetoacético y betahidroxiburirico.
        No existe insulina, no podemos metabolizar glucosa, vamos a activar otros metabolismos como de proteínas y grasas
        Tratamiento
        Insulina porque impide la producción de cetonas y HCO3 solo en acidemia extrema
        Acidosis inducida por fármacos
        Salicilatos
        Alcalosis respiratoria o una mezcla de acidosis metabólica con AG alto y alcalosis respiratoria.
        Aspirina se convierte con rapidez en ácido salicílico y es común
        Causas
        Los salicilatos atraviesan la BHE y estimulan el centro respiratorio, causando hiperventilación y alcalosis respiratoria. Los riñones, para compensar, eliminan HCO3, K+ y Na+, y se desarrolla acidosis metabólica.
        Tratamiento
        Lavado gástrico son solución salina.
        Carbón activado por sonda nasogástrica (1g/kg).
        Alcalinización del plasma con anión salicilato alcalino
        Interfieren con el metabolismo de carbohidratos y producen más ácidos metabólicos.
        Salicilato de metilo, salicilato de sodio y ácido salicílico causan los mismos efectos.
        Ingestas agudas de 150mg/kg o 6,5g de aspirina requiere atención urgente
        Mayor producción de ácido láctico
        Acidosis Respiratoria
        ↓ pH ↑ PCO2 ↑ HCO3
        Padecimientos que deterioran la ventilación ↑ PCO2
        Aguda:
        ↑ rápido de la PCO2, mínimo ↑ del HCO3 y ↓ pH.
        Compensación de amortiguadores celulares
        Aumenta HCO3 1mM/L por cada 10mmHg de aumento de la PCO2.
        Causas:
        ↓ función del centro respiratorio, asma, neumonía.
        Crónica
        ↑ sostenido de la PCO2, marcado ↑ del HCO3 y ↓ pH.
        Más de 24 horas.
        Compensación renal:
        Aumenta HCO3 4mM/L por cada 10mmHg de aumento de la PCO2.
        Fisiopatología
        Daño respiratorio.
        CO2 no se elimina y aumenta, al tiempo que aumenta los H+.
        Riñón: CO2 + H20 → H2CO3 → H (orina ácida) + HCO3
        Etiologías:
        Debilidad musculatura torácica
        Obstrucción de vías respiratorias
        Centrales (fármacos, anestésicos disminuye ventilación- perfusión -1)
        Las respiratorias (Obstrucción o asma disminuye VQ)
        Parénquima (Neumonía)
        Musculares (Distrofias, Guillain Barre, bajan la ventilación)
        Alcalosis respiratoria
        Hiperventilación alveolar ↓ PCO2 ↑ pH ↓ HCO3 (compensador).
        Efectos
        Inestabilidad, confusión mental y convulsiones por ↓ flujo cerebral por ↓ PCO2.
        ↓ GC y PA por efectos depresores de la anestesia y de la ventilación con presión positiva en la FC, resistencia sistémica y retorno venoso.
        Arritmias cardiacas por las alteraciones en la descarga de O2 en la sangre
        Desplazamientos intracelulares de Na, K y PO2 y disminuye el Ca.
        Diagnóstico
        Medición del pH arterial y de la PCO2.
        ↓ K y ↑ Cl.
        Fase aguda:
        No hay una mayor eliminación renal de HCO3.
        HCO3 desciende 2mM/L por cada disminución de 10mmHg de PCO2.
        Fase crónica
        Hipocapnia de más de 3-5 días.
        HCO3 desciende 4-5mM/L por cada disminución de 10mmHg de PCO2.
        Tratramiento
        Casi siempre es un estado compensatorio, por lo que no se trata de modo directo.
        Administrar O2 complementario.
        Corrección del trastorno primario.
        Respirar en una bolsa de papel y prestar atención a la tensión psicológica subyacente.
        β bloqueadores adrenérgicos a veces mejoran las manifestaciones periféricas del estado hiperadrenérgico.
        Cloruro de amoniaco VO
        Alcalosis metabólica
        pH ↑ HCO3 ↑ PCO2 (por la hipoventilación alveolar compensadora).
        Suele haber hipocloremia e hipofosfatemia.
        Se presenta más como un trastorno mixto en asociación con la otra alcalosis o las acidosis.
        Retención excesiva de HCO3 o pérdida de H+.
        Daño primario
        Reabsorción de HCO3, aumento de Ca+, Disminución de plasma sanguíneo, (depleción de volumen), hipovolemia por lo que activa (RAAS) reteniendo H2O, Na, y HCO3 y secreta H+
        Causas:
        Vómito
        Ingesta de sustancias alcalinas como el lactato Ringer IV
        bicarbonato de Sodio o antiácidos
        Administración de diuréticos de Asa
        Tiazídicos que hacen perder hidrogeniones
        Fisiopatología
        El HCO3- supera los 26 mEq/L, aumenta la perdida de ácidos como el HCL y perdida de agua con lo que se pierde volumen
        Aumenta la reabsorción de Na y HCO3, lo que aumenta el Ph y PCO2 Aumentado como respuesta compensatoria.
        Manifestaciones clínicas
        Disminución de la FR para retener CO2 y compensar la alcalosis, tetánica, arritmias e ileoparalítico (por la hipopotasemia), aumento de ph urinario.
        Tratamiento:
        Tratar la causa desencadenante
        Hidratación con soluciones que contengan potasio
        (Son los más rápidos)
        Proteínas y sustancias circulantes en la sangre, actúan en segundos . Es rápida y son los primeros en actuar. Si estos no logran compensar inicia otro mecanismo.

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