CONSIDERACIONES GENERALES CEFALEAS

CONSIDERACIONES GENERALES CEFALEAS

1. EPIDEMIOLOGIA

   • prevalencia
     • paises occidentales
       • varones: 73-89%
       • mujeres: 92-99%
       • cefalea en general en el 51%
       • 14% para la migraña
       • 4% para las cefaleas crónicas

2. FISIOPATOLOGIA

   • MIGRAÑA
     • está en continuo cambio
     • GENETICA
       • migraña hemipléjica familiar
         • tres mutaciones
           • MHF tipo 1 (47%)
             • canal de calcio dependiente de voltaje tipo P/Q
               • ganancia de la función presináptica
                 • aumento del glutamato presináptico
             • 50% Se asocia con la ataxia cerebelosa
             • traumatismo craneoencefálico como desencadenante
           • MHF tipo 2 (23%)
             • adenosina-trifosfatasa de la bomba sodio/potasio
               • incremento del potasio extracelular
                 • reduce o inactiva los transportadores astrocíticos del glutamato
                   • aumenta el glutamato sináptico
           • MHF tipo 3 (1%)
             • mutación sin sentido del canal de sodio dependiente de voltaje
               • pérdida de la función del canal de Na+
                 • despolarizaciones con liberación de glutamato
           • MHF típica no relacionadas con mutaciones en los genes decritos
             • MHF tipo 4 en el cromosoma 14
             • tipo 5 (SLC4A4)
             • MHF tipo 6 (SLC1A3)
     • Aura y depresión cortical propagada
       • DCP es una onda de despolarización neuronal y glial que se propaga lentamente por la corteza cerebral a una velocidad de 2,5-5 mm/s que se sigue de una supresión sostenida de la actividad neuronal espontánea
       • Acompaña
         • cambios en el calibre vascular
         • cambios en el flujo sanguíneo
           • fase inicial de hiperemia cortical
             • pocos minutos
           • seguida de una fase de hipoperfusión
             • más larga
         • cambios en el metabolismo energético
           • liberación de mediadores químicos al espacio extra y perivascular
             • potasio, protones, prostaglandinas, neurotransmisores
         • cambios corticales
           • liberación de adenosín trifosfato y glutamato
           • activación de metaloproteinasas que rompen la barrera hematoencefálica
             • activen las terminales trigeminales
       • La DCP constituye el sustrato fisiopatológico del aura de la migraña
         • desencadenando así el dolor migrañoso
     • Sistema trigeminovascular
       • migraña es un dolor visceral
       • receptores sensitivos se localizan en los aferentes del nervio trigémino y arterias piales, aracnoides y duramadre
       • constituido
         • vasos meníngeos
           • durales
           • piales
         • fibras sensitivas
           • procedentes de la rama oftálmica del trigémino
       • activacion del sistema
         • consecuencias
           • La conducción ortodrómica transmite información nociceptiva hacia el núcleo caudal del trigémino
             • será transferida al tálamo
               • y finalmente a la corteza sensorial
                 • con el fin de generar la sensación subjetiva de dolor
           • La conducción antidrómica genera la liberación, a nivel meníngeo, de neuropéptidos vasoactivos
             • Estas sustancias originan una inflamación meníngea estéril
     • Sistema de modulación del dolor
       • Estructuras subcorticales
         • Activacion
           • hipotálamo posterior
           • sustancia gris periacueductal
           • protuberancia posterior.
         • fase de cefalea
           • aumento de actividad en el córtex cingulado
           • ínsula, giro precentral y poscentral, cerebelo, putamen, precuneus, tálamo, córtex prefrontal, temporal y en el tronco del encéfalo
             • activación de estos núcleos troncoencefálicos puede desencadenar dolor
               • permitendo la activación del STV y pone en marcha el mecanismo de la migraña
       • Sensibilización
         • sensibilización periférica
           • hipersensibilidad de las neuronas sensitivas de primer orden
             • da lugar a una disminución del umbral de despolarización requerido para iniciar un potencial de acción
               • explicar tanto el aumento de dolor con los movimientos cefálicos
         • sensibilización central
           • desencadena por estímulos sensitivos procedentes de nociceptores periféricos sensibilizados
             • se manifiesta
               • alodinia
               • hiperalgesia
               • hiperpatía
   • Cefalea tipo tensión
     • se debe a mecanismos miofasciales periféricos o centrales (sigue en debate)
       • mecanismos periféricos estarían relacionados con la forma episódica
       • mecanismos centrales con la transición hacia su forma crónica
     • Factores predisponentes
       • empeoran y promueven la actividad en los puntos gatillo
     • Mecanismos periféricos
       • el dolor miofascial
         • representado por los denominados puntos gatillo (PG) miofasciales
         • PG
           • son áreas hipersensibles que se relacionan con la duración, la frecuencia y la intensidad de la cefalea
           • se estimulan mecánicamente
             • dolor local y reflejo
           • localizan
             • musculatura inervada por los segmentos cervicales C1-C3
               • músculos temporal, masetero y extraoculares
           • provocan
             • liberación de sustancias algogénicas, proinflamatorias, antiinflamatorias y neurotróficas
     • Mecanismos centrales
       • se da
         • incremento de las entradas nociceptivas desde los músculos pericraneales
           • cronificación del dolor
         • disminución de los impulsos inhibitorios supraespinales.
   • Cefalea por uso excesivo de medicación sintomática
     • susceptibilidad genética para sufrir cefaleas primarias y el consumo de analgésicos en exceso
     • factores de riesgo
       • género femenino
       • bajo nivel socioeconómico
       • hábito tabáquico
       • menor actividad física
       • comorbilidad con ansiedad
       • depresión,
       • otros síndromes de dolor crónico
       • síndrome metabólico
       • mayor riesgo con la utilización de analgésicos simples (paracetamol, ácido acetilsalicílico y antiinflamatorios no esteroideos) y opioides
     • abuso de medicamentos como principal factor fisiopatológico ya que en la mayoría de los casos, la cefalea mejora tras la retirada de estos.
   • Cefaleas trigémino autonómicas
     • se asume que también presentan mecanismos fisiopatológicos similares.
     • se acepta que el dolor y los fenómenos autonómicos se deben a la activación del STV y del sistema parasimpático
     • Los típicos ciclos de recaída-remisión, la preferencia horaria con su regularidad temporal y la variación estacional de las CTA apuntan a la contribución del hipotálamo por su función de reloj biológico central
     • disfunción biológica localizada en la sustancia gris posterior del hipotálamo
     • la activación del sistema trigeminal da la liberación de péptidos y la consiguiente transmisión de la señal de dolor

3. METODOS DIAGNOSTICOS

   • buena historia clínica y una exploración minuciosa permiten diagnosticar a la mayoría de los pacientes con cefalea sin necesidad de realizar estudios complementarios
   • Criterios de alarma
   • Punción lumbar
     • indicada
     • no debe realizarse sin haber descartado previamente un proceso expansivo subyacente, una coagulopatía, una plaquetopenia (< 50.000/ml) o cuando el paciente sigue un tratamiento anticoagulante.
   • Análisis de sangre
     • apoyar un diagnóstico y/o descartar cefaleas secundarias
   • Neuroimagen
     • mayor rentabilidad en el estudio de pacientes con cefalea.
     • necesaria su realización para excluir una cefalea secundaria.
     • En cefaleas no agudas en las que esté indicada la neuroimagen, se recomienda la realización de RM
     • en pacientes con migraña y/o cefalea crónica sin criterios de alarma no está indicada
     • recomendaciones generales sobre el uso de las técnicas estándar de neuroimagen en cefaleas son:
       • No se recomienda la realización rutinaria de pruebas de neuroimagen si ello no conlleva un cambio en la actitud terapéutica.
       • Se recomienda la realización de neuroimagen, en general RM, en casos de
         • cefaleas atípicas
         • convulsiones
         • presencia de síntomas o signos neurológicos focales
         • factores de riesgo adicional
           • tumores sistémicos, infección por el virus de la inmunodeficiencia humana, otras causas de inmunodepresión, alteraciones de la hemostasia y otros
     • RM cerebral es más sensible para visualizar lesiones de la sustancia blanca, estructuras de la fosa posterior y alteraciones venosas
       • más sensible en el diagnóstico de cefaleas secundarias durante el embarazo
     • TC permite una mejor valoración de las estructuras óseas.
   • Angiografía cerebral
     • indicado ante la sospecha de aneurismas o malformaciones vasculares, disecciones arteriales, trombosis venosa, vasculitis, vasoespasmo y en el síndrome de vasoconstricción reversible
   • Cisternografía isotópica
     • cisternografía isotópica con indio-111 también se utiliza para tratar de localizar una posible fístula de LCR en pacientes con cefalea por hipotensión licuoral.
   • Electroencefalografía
     • no está indicada en el diagnóstico general de las cefaleas.
     • uso queda restringido a situaciones muy concretas en las que se sospeche una epilepsia y la cefalea o alguno de sus síntomas pueda formar parte de sus manifestaciones
   • Polisomnografía
     • Ante la sospecha de una cefalea por apnea del sueño

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