APG: 29 - Dermatites

APG: 29 - Dermatites

1. FISIOPATOLOGIA:

   • O eczema é de natureza seroexsudativa, que acomete a epiderme e derme papila.
   • FASE AGUDA - há, na camada de Malpighi, exocitose e edema intercelular, o qual progride em horas, provocando “espongiose”, isto é, um afastamento entre si das células malpighianas, cujas pontes intercelulares se adelgaçam, de modo que os espaços se enchem de serosidade.
   • Assim ocorre marcado edema intracelular, que leva à degeneração reticular. Ocorre também destruição das pontes intercelulares, levando à formação de vesículas intra-epidérmicas, que, a depender da intensidade, podem exteriorizar-se (vesículas clínicas), e que se rompendo, liberando exsudato, que, ao secar, forma crostas.
   • A vesículas Interiormente pode-se encontrar linfócitos. Além disso, o edema intracelular altera a ceratinização normal, dando origem à formação de paraceratose (permanência de núcleos achatados nas lâminas ceratínicas mais exteriores), cuja expressão clínica é a escama. No corpo papilar, ocorre vasodilatação e edema, o que justifica o eritema.
   • FASE CRÔNICA - ocorre um espessamento de todas as camadas da epiderme, fazendo com que a lesão se apresente clinicamente como liquenificação.

2. DERMATITE DE CONTATO (DC):

   • Substâncias que entram em contato com a pele.
   • Dermatite de contato por irritante (DCI)
     • É causada por irritante químico, ocorre após uma única exposição ao agente desencadeante (irritante primário absoluto), tóxico para a pele, podendo ser substâncias alcalinas ou ácidas fracas, que não tem a capacidade de provocar queimaduras e/ou necrose da pele, apenas irritação cutânea.
     • Dermatite de contato por irritante primário relativo, ocorre por vários contatos da substância com a pele água, sabonetes, produtos de limpeza, água sanitária, solventes, ácidos, álcalis, poeira, plantas, solo. Materiais como luvas podem induzir, além de uma dermatite de contato alérgica por látex, uma DCI por atrito, bem como por acumulação repetida de umidade sob as luvas.
     • Manifestações:
       • Dependem do tipo de irritante, podendo cursar com eritema, edema, vesículas e bolhas e exsudação. Na manifestação crônica, há predomínio de liquenificação, hiperceratose e fissuras, como na figura abaixo. O prurido, em geral, é discreto ou ausente, sendo substituído por sensação de dor ou queimação.
     • Tratamento:
       • • Afastar agente causal
       • • Tratar infecções secundárias
       • • Curativos com solução antisséptica
       • • Casos graves: corticoides sistêmicos
       • • Glicocorticoides tópicos
     • Profilaxia:
       • • Evitar substâncias químicas irritantes ou cáusticas por meio do uso de EPIs
         • • Caso ocorra contato, lavar com água ou solução neutralizante fraca
           • • Cremes protetores.
   • Dermatite de contato alérgica (DCA)
     • é causada por um alérgeno que desencadeia uma reação de hipersensibilidade tipo IV (celular ou tardia). Isso ocorre devido a ligação da substância química com proteínas epidérmicas e/ ou dérmicas, originando um antígeno completo.
     • As células de Langerhans processam o antígeno, apresenta-o aos linfócitos T, onde ocorre proliferação, em linfonodos regionais, desses linfócitos sensibilizados, que penetram na corrente sanguínea, disseminando-se por toda a pele. Ao segundo contato com o antígeno, os linfócitos de memória já sensibilizados, reconhecem nos pontos de contato, liberando citocinas e culminando em um processo inflamatório.
     • Sensibilizadores comuns incluem metais, fragrâncias, antibióticos tópicos e parafenilenodiamina . Apresenta como características erupções eczematosas bem demarcadas, intensamente pruriginosa, localizada na área da pele que entra em contato com o alérgeno.
     • Tratamento:
       • • Afastar agente causal
         • • Tratar infecções secundárias
           • • Curativos com solução antisséptica
             • • Glicocorticoides tópicos
               • • Pimecrolimo e o tacrolimo
                 • • Casos graves: corticoides sistêmicos, ciclosporina oral.
   • FISIOPATOLOGIA:

3. . DERMATITE SEBORREICA (DS)

   • Etiopatogenia:
     • Há nítida influência hormonal, pois a secreção sebácea é estimulada por hormônios androgênicos elevados no período puberal, sendo que em lactentes decorrem da ação de andrógenos maternos circulantes. Foi demonstrado ainda alterações dinâmicas na epiderme, como o aumento do índice de mitoses e do trânsito transepidérmico. O papel do fungo Malassezia spp. na dermatite seborreica ainda não é bem definido, mas alguns autores argumentam que o seu aumento nas lesões é secundário ao aumento dos nutrientes lipídicos nas escamas, enquanto a maioria acredita num papel importante na etiologia da doença.
   • Quadro clínico:
     • As lesões são placas eritematosas e escamativas, de graus variáveis de extensão e intensidade. As lesões são maculopapulosas, eritematosas ou amareladas, sem brilho, delimitadas e recobertas por escamas de aspecto gorduroso, que se distribuem pelas áreas seborreicas (couro cabeludo, face, regiões pré-esternal, interescapular, flexuras axilares e anogenitais). O prurido, quando presente, é discreto, à exceção das lesões no couro cabeludo.
   • Possui características distintas, dependendo da faixa etária acometida: na forma pediátrica é autolimitada, enquanto no adulto, a doença tem curso crônico.
   • Diagnóstico:
     • O diagnóstico de dermatite seborreica é feito clinicamente com base nas características e localização da lesão. A biópsia não é rotineiramente necessária, mas pode ser indicada quando o diagnóstico for incerto. Deve-se considerar a possibilidade de infecção pelo HIV nos casos mais intensos e abruptos ou não responsivos ao tratamento
     • Diferencial;
       • O diagnóstico diferencial é feito com psoríase, rosácea, tinea versicolor, ptiríase rósea, sífilis secundária, lúpus eritematoso sistêmico e pênfigo foliáceo. Porém, sífilis, lúpus e pênfigo necessitam de confirmação laboratorial. A dermatite alérgica também pode ser considerada, principalmente quando apresentação atípica ou prurido significativo.
   • Tratamento:
     • Shampoos: antiproliferativos com antimitóticos e citostáticos, diminuindo a formação de escamas; com cetoconazol à 2%, com ciclopirox à 1% e com sulfeto de selênio e piritionato de zinco
     • Antiinflamatórios inibidores de calcineurina: tacrolimus (0,03% e 1%) e pimecrolimus (1%),
     • Corticosteroides tópicos - melhora rápida dos sintomas, com recidivas frequentes
     • Sabonetes: com cetaconazol à 2% e com enxofre, com ou sem ácido salicílico
     • Casos de recidiva
       • Cetoconazol 200mg/dia por 14dias; Itraconazol 100mg/dia por 21 dias; Terbinafina 250mg/dia por 4 semanas