Interacción entre genes y nutrientes

Interacción entre genes y nutrientes

1. Lípidos

   • Ácidos grasos saturados
     • Activan a NF-kB
       • Se genera una interacción con genes específicos y los productos de la transcripción.
         • Activan procesos inflamatorios o promueven la necrosis o hiperglicemia.
   • Ácidos grasos mono y poliinsaturados
     • Inhiben la activación de NF-kB
       • Causando disminución en trastornos cardiovasculares.
   • Ácido decosahexaenoico (DHA)
     • Se relaciona con la protección al sistema nervioso.
       • Activación de PPAR.
       • Disminución de producción de decitoquinas inflamatorias (IL-2).
       • Permite la regulación de genes para el desarrollo del hipocampo.
         • La incorporación de DHA a los fosfolípidos del hipocampo puede modificar esta sección del cerebro.
   • Ácido eicosapentaenoico
     • Modula los receptores nucleares: LXR, FXR, HFN 4-a y PPARs.
       • Modula el metabolismo de lípidos y carbohidratos.
     • Disminuye la captación de ácidos grasos y aumenta la hidrólisis de triglicéridos intrahepáticos en la esteatosis.
       • Disminuye la expresión del PPAR-y. aumenta la expresión del gen de la enzima lipasa hormona sensible.
         • Se refleja en una menor formación de adipocitos y menor cantidad de grasa en ellos.
     • Disminuye la expresión de genes como enzima hidroximetil glutaril CoA reductasa, clave en la síntesis de colesterol y los genes del receptor de LDL.
   • Colesterol
     • Regula la expresión de las proteínas Receptoras de hormonas esteroidales (SREBP).
       • Las isoformas 1C y 2 (SREBP) regulan la expresión de genes relacionados con la lipogénesis.
         • Estado ayuno/alimentación, influye en la regulación de SREBP.

2. Carbohidratos

   • Modulan genes a través de los elementos de respuesta a carbohidratos (ChREBP).
     • El hígado elige la ruta metabólica según las condiciones del organismo.
       • Activación de ChREBP, se presenta con altos niveles de carbohidratos
         • Expresión de enzimas para activar lipogénesis.
       • Inactivación de CHREBP, con bajos niveles de carbohidratos.
         • Expresión de enzimas para activar vía glicogénica.
     • ChREBP incluye varios dominios funcionales, regulan enzimas que intervienen en el metabolismo de lípidos.

3. Proteínas.

   • Algunos aminoácidos libres regulan la expresión génica.
   • Un bajo consumo de AAs, disminuye la producción de nor-epinefrina y AMPc, alterando la síntesis proteica.
     • Se genera por medio de CHOP, una proteína que se relaciona con aumentadores de la expresión génica y activa con estímulos estresantes.
   • Existen elementos de respuesta a AAs, sensibles a nutrientes.
     • Existe una expresión diferencial de proteínas según la madre reciba o no suficientes proteínas de la dieta.
       • Dieta adecuada.
         • Mayor expresión de: enzimas ribonucleasa, aspartato transcarbamilasa, tioredoxina reductasa, lactato deshidrogenada y el precursor de las apolipoproteínas A
       • Dieta baja en proteínas.
         • Se expresan mayoritariamente las enzimas carnitina palmitoil transferasa I y II, glutation S transferasa, ornitina carbamoiltransferasa, aspartato transaminasa y glutamato deshidrogenada

4. Vitaminas

   • Vitamina C
     • Genera distintos efectos fisiológicos diferentes poblaciones con un consumo similar, ya que los cambios en la expresión del gen de SVCT1 ocasionan cambios en la farmacocinética de la vitamina.
   • Beta Caroteno
     • El carotenoide estimula receptores acoplados a proteínas G y activa genes relacionados con la remodelación de la matriz extracelular por las enzimas metaloproteinasas.
   • Ácido fólico
     • Bajo aporte genera la sustitución de la timina por uracilo en el DNA produciendo un patrón anormal de metilaciones de la cromatina
     • Un adecuado aporte permite la expresión de la enzima MTHFR que es la encargada de realizar correctamente metilaciones en sectores específicos de la cromatina

5. Flavonoides

   • Inhibe a las metaloproteinas que permiten remodelación del tejido y su vascularización.
   • Flavonoide Floretina.
     • Disminuye la actividad de las moléculas de adhesión vascular (VCAM-1), los niveles del factor de necrosis tumoral (TNFα) e inhibe la acción de interleucina 1 beta.
       • Beneficios sobre la salud cardiovascular.

6. Polifenoles

   • Resveratrol. Activa genes asociados con la longevidad que producen proteínas del tipo SirT nucleares y mitocondriales cuya función es mantener frenado el proceso de apoptósis y al mismo tiempo aumentar la resistencia a condiciones de estrés por parte de la célula.

7. Minerales.

   • Hierro.
     • Su deficiencia causa que algunos genes sean aumentados y otros disminuidos en su expresión.
   • Hierro/Calcio
     • El hierro aumenta la citotoxicidad carcinogénica y el calcio la inhibe, debido a la acción diferencial sobre el gen pentatraxin de la mucosa, el hierro lo inhibe en su expresión mientras que el calcio lo induce
   • Selenio
     • Regula grupos de genes que participan, ya sea en la supresión de tumores o en la expresión de factores de crecimiento, de invasión/adhesión celular, o de reparación del DNA, entre otros factores que en su conjunto pueden de alguna forma modular ya sea el avance del cáncer o el freno del mismo