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Aterosclerosis
- Definición
- Se refiere a la acumulación de material graso y /
o fibroso en la capa más interna de las arterias,
la capa íntima.
- Se refiere a la acumulación de material graso y /
o fibroso en la capa más interna de las arterias,
la capa íntima.
- Epidemiología
- Las enfermedades cardiovasculares (enfermedad
coronaria, la hipertensión y los accidentes
cerebrovasculares) constituyen en conjunto la
principal causa de muerte a nivel mundial.
- A nivel mundial,> 75% de las
muertes por enfermedades
cardiovasculares ocurren en
países de ingresos bajos y
medianos.
- La cardiopatía isquémica sigue
siendo la principal causa de
mortalidad de adultos
prematuros en todo el mundo.
- La cardiopatía isquémica sigue
siendo la principal causa de
mortalidad de adultos
prematuros en todo el mundo.
- A nivel mundial,> 75% de las
muertes por enfermedades
cardiovasculares ocurren en
países de ingresos bajos y
medianos.
- Las enfermedades cardiovasculares (enfermedad
coronaria, la hipertensión y los accidentes
cerebrovasculares) constituyen en conjunto la
principal causa de muerte a nivel mundial.
- Fisiopatología
- Complicaciones
- Siguiendo el curso de la enfermedad de
la placa aterosclerótica, las lesiones se
expanden radialmente hacia afuera,
preservando el calibre de la luz arterial.
- Finalmente, la placa aterosclerótica en
crecimiento comienza a invadir la luz
arterial y puede conducir a la formación de
lesiones que limitan el flujo.
- También hay un deterioro de la perfusión arterial
coronaria cuando la demanda de oxígeno del miocardio
aumenta debido al esfuerzo físico, esto, puede producir
isquemia y los síntomas de la angina de pecho.
- Rotura de placa
- La rotura de placas ateroscleróticas es el
desencadenante más común de
trombosis aguda de arterias coronarias
que causa infarto de miocardio (IAM).
- La rotura de placas ateroscleróticas es el
desencadenante más común de
trombosis aguda de arterias coronarias
que causa infarto de miocardio (IAM).
- Erosión de
placa
- Las lesiones complicadas por erosión
tienden a tener una matriz
extracelular rica sin una capa fibrosa
fina y friable, pocos leucocitos
inflamatorios y pocos lípidos.
- Los mecanismos de la erosión de la placa se
han explorado sustancialmente menos que
los de la rotura de la placa. Pero se cree que
surge por activación de la inmunidad innata.
- Los mecanismos de la erosión de la placa se
han explorado sustancialmente menos que
los de la rotura de la placa. Pero se cree que
surge por activación de la inmunidad innata.
- Las lesiones complicadas por erosión
tienden a tener una matriz
extracelular rica sin una capa fibrosa
fina y friable, pocos leucocitos
inflamatorios y pocos lípidos.
- Rotura de placa
- También hay un deterioro de la perfusión arterial
coronaria cuando la demanda de oxígeno del miocardio
aumenta debido al esfuerzo físico, esto, puede producir
isquemia y los síntomas de la angina de pecho.
- Finalmente, la placa aterosclerótica en
crecimiento comienza a invadir la luz
arterial y puede conducir a la formación de
lesiones que limitan el flujo.
- Siguiendo el curso de la enfermedad de
la placa aterosclerótica, las lesiones se
expanden radialmente hacia afuera,
preservando el calibre de la luz arterial.
- Inicio
- Las partículas de lipoproteínas de baja
densidad (LDL) se acumulan en la íntima,
donde protegidas de los antioxidantes
plasmáticos, pueden sufrir modificaciones
oxidativas e inflamatorias e inmunológicas.
- Los monocitos circulan en el torrente
sanguíneo y puede unirse a moléculas de
adhesión expresadas por células
dendoteliales activas. (Quimioatrayente)
- Las quimiocinas, también pueden
promover la migración de los monocitos
a unirse a la pared arterial
- Las quimiocinas, también pueden
promover la migración de los monocitos
a unirse a la pared arterial
- Los monocitos circulan en el torrente
sanguíneo y puede unirse a moléculas de
adhesión expresadas por células
dendoteliales activas. (Quimioatrayente)
- Las partículas de lipoproteínas de baja
densidad (LDL) se acumulan en la íntima,
donde protegidas de los antioxidantes
plasmáticos, pueden sufrir modificaciones
oxidativas e inflamatorias e inmunológicas.
- Progresión
- Una vez establecidas, las placas
ateroscleróticas progresan por la
acumulación continua de lípidos
y células con lípidos.
- La migración de las células del músculo
liso desde la media hacia la íntima puede
contribuir a la acumulación de células del
músculo liso en la placa aterosclerótica
en crecimiento.
- Estas células pueden proliferar a lo largo de los
años y elaborar macromoléculas de matriz
extracelular que comprenden gran parte del
grueso de una placa aterosclerótica
establecida.
- La matriz extracelular de placas
ateroscleróticas contiene colágeno
intersticial, elastina, proteoglicanos
y glucosaminoglicanos.
- Muchas placas de aterosclerosis, con el tiempo,
desarrollan regiones de calcificación, ya que, la
acumulación de calcio mineral en los ateromas
surge de la desregulación de la deposición y la
alteración del aclaramiento del calcio.
- Muchas placas de aterosclerosis, con el tiempo,
desarrollan regiones de calcificación, ya que, la
acumulación de calcio mineral en los ateromas
surge de la desregulación de la deposición y la
alteración del aclaramiento del calcio.
- La matriz extracelular de placas
ateroscleróticas contiene colágeno
intersticial, elastina, proteoglicanos
y glucosaminoglicanos.
- Estas células pueden proliferar a lo largo de los
años y elaborar macromoléculas de matriz
extracelular que comprenden gran parte del
grueso de una placa aterosclerótica
establecida.
- La migración de las células del músculo
liso desde la media hacia la íntima puede
contribuir a la acumulación de células del
músculo liso en la placa aterosclerótica
en crecimiento.
- Una vez establecidas, las placas
ateroscleróticas progresan por la
acumulación continua de lípidos
y células con lípidos.
- Complicaciones
- Clínica
- Aguda
- Las presentaciones agudas y
repentinas, suelen suceder como un
accidente cerebrovascular isquémico
agudo debido a aterosclerosis.
- Las presentaciones agudas y
repentinas, suelen suceder como un
accidente cerebrovascular isquémico
agudo debido a aterosclerosis.
- Crónica
- En las arterias coronarias suelen
surgir tanto síndromes coronarios
agudos como presentaciones crónicas
(es decir, angina de pecho estable)
- En las arterias renales, la presentación más común es
un síndrome crónico de desarrollo prolongado (por
ejemplo, hipertensión renovascular progresiva y / o
empeoramiento de la función renal secundaria a
estenosis de la arteria renal)
- En las arterias renales, la presentación más común es
un síndrome crónico de desarrollo prolongado (por
ejemplo, hipertensión renovascular progresiva y / o
empeoramiento de la función renal secundaria a
estenosis de la arteria renal)
- En las arterias coronarias suelen
surgir tanto síndromes coronarios
agudos como presentaciones crónicas
(es decir, angina de pecho estable)
- Aguda
- Factores de
Riesgo
- Hipertensión
Arterial
- Tabaquismo
- Síndrome Metabólico
- Presión arterial elevada
- Adiposidad
visceral
- Resistencia a la insulina
- Presión arterial elevada
- Obesidad
- Hipertensión
Arterial
- Diagnóstico
- Ecografía o Doppler ecografía
- Permite la diferenciación de algunos
componentes de la placa.
- Permite la diferenciación de algunos
componentes de la placa.
- Angiografía por
TC
- Permite la diferenciación entre
placa calcificada y no calcificada.
- Permite la diferenciación entre
placa calcificada y no calcificada.
- Coherencia óptica tomografía
- Imágenes de alta resolución para
las características de la placa.
- Imágenes de alta resolución para
las características de la placa.
- PET
- Identifica la absorción de glucosa por
células inflamatorias y otras en placas.
- Identifica la absorción de glucosa por
células inflamatorias y otras en placas.
- Angiografía
Invasora
- Estándar de referencia clásico para la
evaluación de la estenosis luminal.
- Estándar de referencia clásico para la
evaluación de la estenosis luminal.
- Ecografía o Doppler ecografía
- Tratamiento
- La terapia de disminución de lípidos
sigue siendo la piedra angular del
tratamiento de la enfermedad
aterosclerótica.
- Fibratos
- Son agonistas débiles de una proteína receptora nuclear
ampliamente expresada que regula el metabolismo de los
lípidos. Reducen los niveles de partículas de lipoproteínas
trigliceridérmicas, que aumentan la aterogénesis.
- Son agonistas débiles de una proteína receptora nuclear
ampliamente expresada que regula el metabolismo de los
lípidos. Reducen los niveles de partículas de lipoproteínas
trigliceridérmicas, que aumentan la aterogénesis.
- Estatinas
- Las estatinas inhiben la 3hidroxi3metilglutaril
CoA reductasa (HMGCoAR), la enzima limitante
de la velocidad en la síntesis de colesterol.
- Se deben recomendar el uso universal de
estatinas en todas las personas de alto riesgo.
- Se deben recomendar el uso universal de
estatinas en todas las personas de alto riesgo.
- Las estatinas inhiben la 3hidroxi3metilglutaril
CoA reductasa (HMGCoAR), la enzima limitante
de la velocidad en la síntesis de colesterol.
- Medicamentos Antiinflamatorios
- Los AINE, comúnmente
utilizados en una variedad de
afecciones, inhiben la
síntesis de prostaglandinas.
- Puede que ejerzan efectos beneficiosos sobre
la inflamación vascular,pero, su capacidad para
inhibir la producción de prostaciclina, una
prostaglandina que inhibe la agregación
plaquetaria, puede contrarrestar estos efectos.
- Puede que ejerzan efectos beneficiosos sobre
la inflamación vascular,pero, su capacidad para
inhibir la producción de prostaciclina, una
prostaglandina que inhibe la agregación
plaquetaria, puede contrarrestar estos efectos.
- Los AINE, comúnmente
utilizados en una variedad de
afecciones, inhiben la
síntesis de prostaglandinas.
- Fibratos
- La terapia de disminución de lípidos
sigue siendo la piedra angular del
tratamiento de la enfermedad
aterosclerótica.
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