SINDROMES TOXICOLOGICOS

SINDROMES TOXICOLOGICOS

1. Síndrome narcótico u opioide

   • La tríada característica de observar es la presencia de miosis puntiforme, coma y depresión respiratoria.
   • ETIOLOGIA Opioides. Es necesario tener especial cuidado en la utilización de AINES en combinación con los opioides, ya que si bien sonde alta utilidad para los dolores provocados por enfermedades crónicas, se debeestar atento ante la ocurrencia de cuadrosprovocados por esta asociación.
   • AFECTACIONES Sistema nervioso central:  Somnolencia, confusión y coma.  MIOSIS.  Hiporreflexia.  Depresión respiratoria.  Bradicardia, hipotensión.  Hipotermia  Edema pulmonar.
   • ANTIDOTO Medidas generales:  Manejo A-B-C: Importante vía aérea.  Evitar broncoaspiraciones.  Antídoto: NALOXONA, antagonista específico de los receptores opiáceos.  Dosis: 0.4 mg por vía intravenosa, pudiendo repetir dosis cada 2-3 min. ○ En función de gravedad puede necesitar más dosis inicialmente- 0.8-1.2 mg.  Monitorización de respuesta: pupilas, frecuencia respiratoria, nivel de conciencia.  Vida media corta : 20-45 min, importante conocer sustancia tóxica, si semivida larga valorar perfusión. ○ Perfusión intravenosa: 0,4 mg/ hora.  Cuidado dosis altas por riesgo de edema pulmonar no cardiogénico.  Síndrome de abstinencia.

2. Síndrome simpático-mimético.

   • Es causado por aumento de la actividad simpática y se caracteriza clínicamente por presentar hipertensión arterial, taquicardia, hipertermia, ansiedad, alucinaciones, convulsiones, diaforesis, midriasis y arritmias. 
   • Etiología • Drogas de abuso como cocaína, anfetaminas. • Metilxantinas. • Agonistas Beta adrenérgicos (broncodilatadores).
   • AFECTACIONES  Afectación de sistema nervioso central:  Midriasis, hiperreflexia.  Ansiedad, agitación psicomotora.  Delirium, episodio maníaco, convulsiones.  Afectación hemodinámica:  Taquicardia.  Hipertensión.  Arritmias  Riesgo de cardiopatía isquémica.  Hipertermia  Piloerección, sudoración
   • ANTIDOTO  NO TIENE ANTÍDOTO.  Manejo general de intoxicaciones:  A-B-C.  Taquicardia supraventricular: Uso de verapamilo, diltiacem.  Uso controvertido de betabloqueantes.  Sedación: uso benzodiacepinas evitar neurolépticos.

3. Síndrome colinérgico

   • Se caracteriza clínicamente por la presencia de síntomas muscarínicos, nicotínicos y del sistema nervioso central. Los síntomas muscarínicos comprenden a nivel respiratorio la presencia de rinitis, disnea, broncorrea, dolor torácico, broncoconstricción, tos, edema pulmonar y cianosis.
   • Etiología • Plaguicidas organofosforados y carbamatos. • Pilocarpina. • Hongos (Clitocybe- Inocybe)
   • Afectación sistema nervioso central:  MIOSIS (visión borrosa- alteración acomodación)  Confusión, agitación, delirio, alucinaciones, amnesia.  Convulsiones  Coma  Salivación, sudoración, lagrimeo.  Bradicardia.  Hipotermia.  Broncoespasmo, broncorrea.  Diarrea, cólico intestinal.  Incontinencia doble.  Fasciculaciones. Clínica  S. MUSCARINICOS ○ Sudoración, salivación, lagrimeo, broncorrea. ○ Vómitos, diarrea, calambres, MIOSIS. ○ Broncoespasmo, bradicardia, visión borrosa. ○ Incontinencia urinaria y fecal.  S. NICOTINICOS ○ Fasciculaciones, debilidad muscular. ○ Fallo respiratorio: parálisis musculares. ○ Taquicardia e HTA (poco frecuentes).  SOBRE EL S.N.C. ○ Ansiedad, ataxia, convulsiones, coma.
   • ANTIDOTO  Medidas generales:  Manejo básico A-B-C  Evitar absorción  Atropina: síntomas muscarínicos. ○ Ampolla 1 mg- vía intravenosa. ○ Repetir cada 15-20 min, hasta sintomas de atropinización:  Midriasis, taquicardia, boca seca, fiebre.  Reactivadoras de colinesterasas: efectos nicotínicos  Pralidoxima (Contrathion, amp 200 mgs)  Obidoxima (Toxogonin, amp 250 mg) ○ Bolo 1g en 100 ml suero salino a pasar en 30 min, posteriormente 1g cada 6 horas; pudiendose usar en perfusión en intoxicaciones graves: 8 mg/kg de peso y hora. ○ Ajuste en insuficiencia renal.  Siempre después de atropinización.

4. Síndrome anticolinérgico.

   • Se caracteriza clínicamente por presentar hipertermia, piel roja, sequedad de piel y mucosas, midriasis, delirio, taquicardia, íleo y retención urinaria
   • Etiología • Antihistamínicos. • Atropina. • Antidepresivos tricíclicos. • Carbamacepina. • Antipsicóticos típicos. • Toxina botulínica. • Chamico (como contaminante deotras hojas como malva, soja, etc)
   • AFECTACIONES Sistema nervioso:  Midriasis (visión borrosa)  Confusión, agitación, coma.  Delirio- alucinaciones, amnesia.  Convulsiones, mioclonías.  Sequedad piel y mucosas  Taquicardia  Hipertermia  Sofoco cutáneo  Retención urinaria  Íleo
   • ANTIDOTO  Medidas generales:  Manejo básico A-B-C.  Evitar absorción.  Antídoto: Inhibidor de acetilcolinesterasa.  FISOSTIGMINA: Vía endovenosa: 1-2 mg intravenoso en 2-5 min. ○ Repetición hasta control de síntomas o aparición efectos secundarios ○ Efectos secundarios: bradicardioa, hipotensión y convulsiones. DEBE ESTAR MONITORIZADO. ○ Tiene vida media corta, pudiéndose emplear e perfusión con dosis 2-4 mg/ hora.

5. Síndrome alucinógeno.

   • Se caracteriza por presentar alucinaciones, psicosis, hipertermia, midriasis, sinestesias, distorsiones perceptuales, despersonalización, desrrealización.
   • Etiología • Drogas de abuso: marihuana, anfetaminas, cocaína, ketamina. • Hongos alucinógenos (Peyote, Amanita muscaria, entre otros). • Floripondio. 
   • AFECTACIONES  Alteraciones psiquiátricas:  Profusión de ideas, labilidad emocional ansiedad, pánico, desorientación, agresividad.  Convulsiones.  Cambio percepciones:  Alucinaciones (principalmente visuales), sinestesias.  Hiperactividad simpática:  Hipertensión, taquicardia.
   • MANEJO  Medias generales.  Medida de apoyo:  Control de ansiedad: Benzodiacepinas.  Control de agitación: benzodiacepinas, haloperidol.  No existe antídoto.

6. Síndrome sedativo hipnótico.

   • Se manifiesta por deterioro del estado de la consciencia de intensidad variable (obnubilación, estupor, coma), miosis (con respuesta lenta a la luz), hipotermia, compromiso respiratorio (bradipnea, paro respiratorio) y a nivel cardiovascular (hipotensión, bradicardia, paro cardíaco).
   • Etiología • Benzodiacepinas: en la actualidad constituyen la causa más frecuente. Debe tenerse en cuenta que la presencia de compromiso grave del estado de la consciencia y las manifestaciones cariovasculares se presentan en pacientes con antecedentes de patología cariopulmonar. • Barbitúricos. • Anticonvulsivantes. • Antipsicóticos. • Alcoholes.
   • AFECTACIONES Sistema nervioso central  Estupor, somnolencia, coma.  Ataxia, hiporreflexia.  Bradipnea, depresión respiratoria.  Hipotensión.
   • ANTIDOTO  Medidas generales:  Manejo A-B-C: Importante vía aérea.  Evitar broncoaspiraciones.  Antídoto: Benzodicepinas: FLUMAZENILO  Dosis: 0.5 mg vía intravenosa en bolo. ○ Pudiendo repetir dosis hasta 2-3 mg en bolus.  Se puede emplear en perfusión con dosis estándar de 0.25 mg/hora, para efecto “resedación”.  Efectos secundarios: ○ Síndrome de abstinencia ○ Convulsiones (epiléticos, insuficiencia hepática, consumo otros tóxicos).

7. Síndrome extrapiramidal.

   • Puede manifestarse clínicamente con rigidez, temblor, opistótonos, trismus, hiperreflexia, coreoatetosis.
   • Etiología • Drogas de abuso: cocaína. • Monóxido de carbono. • Metoclopramida
   • AFECTACIONES  Disfonía  Disfagia  Trismus  Crisis oculogiras  Rigidez.  Distonías  Hiperreflexia  Opistótonos  Laringoespasmo
   • MANEJO  Manejo general:  Control A-B-C  Tratamiento de soporte.  Control de otros efectos medicamentosos.  Benzodiacepinas: para agitación.  “Antídoto”: Biperideno: ○ Uso para rigidez, temblor y distonías. ○ Efecto anticolinérgico sobre vía nigroestriada. ○ Dosis: 2 mg: VO, IM, IV, pudiendo pautarse 4 dosis al día.

8. Síndrome serotoninérgico.

   • Es una condición clínica asociada al uso de medicamentos que promueven la neurotransmisión serotoninérgica. El conjunto de sus manifestaciones, mentales, autonómicas y neuromusculares, resulta de una sobre-estimulación de receptores de serotonina, centrales y periféricos.
   • La mayoría de los casos reportados se asocia al consumo de medicamentos que, por distintos mecanismos, multiplican la estimulación de receptores de serotonina en células nerviosas . Con el aumento del uso de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) desde 1990, asociado a otros medicamentos, la incidencia y el reconocimiento de éste síndrome va en aumento. Se caracteriza por una tríada clínica de alteración del status mental, trastornos disautonómicos y alteraciones neuromusculares, de presentación variable y no siempre completa
   • AFECTACIONES  Afectación sistema nervioso central:  Agitación, confusión, mutismo, coma.  Alucinaciones, delirio, convulsiones.  Midriasis  Afectación autonómica:  Salivación, sudoración, lagrimeo.  Dolor abdominal, diarrea, sudoración.  Hipertermia  Alteraciones neuromusculares:  Incoordinación, hiperreflexia, mioclonías  Rigidez, temblor, clonus.
   • MANEJO  Retirada de drogas precipitantes.  Medidas de soporte:  Control de la Agitación → BENZODIACEPINAS  Control inestabilidad autonómica (sueroterapia e incluso drogas vasoactivas.)  Control de la hipertermia → Relajantes neuromusculares e IOT y ventilación  ¿Antídoto?: Bloqueantes receptores de 5-HT ○ Ciproheptadina (Periactin®): 12 mg, seguido 2 mg (MÁX 32mg) vía oral o por sonda nasogástrica. ○ Clorpromazina (Largactil®): 50-100 mg IM. ○ Olanzapina (Zyprexa®): 5-10 mg vo, sl.  Diálisis y hemoperfusión NO efectivas.

9. Síndrome neuroléptico maligno.

   •  se caraCteriza por el estado mental alterado, la rigidez muscular, la hipertermia y la hiperactividad autonómica que se produce cuando se usan ciertos fármacos neurolépticos. Clínicamente, el síndrome neuroléptico maligno se asemeja a la hipertermia maligna.
   • El SNM puede ocurrir por el uso de una amplia variedad de drogas bloqueadoras de la dopamina, principalmente las neurolépticas, que incluye el grupo de las drogas atípicas: tiapride, sulpiride, clozapina, quetiapina, risperidona y olanzapina. Además, puede ocurrir con agentes bloqueadores de la dopamina utilizados con otros propósitos, tales como las fenotiazinas antieméticas, como metoclopramida; neurolépticos de uso adyuvante anestésico, como droperidol; o antidepresivos, como amoxapina, desipramina, dotiepina, e incluso fluoxetina, pero hasta ahora no se conoce el mecanismo fisiopatológico; sin embargo, algunos autores han sugerido que la serotonina disminuye la liberación de dopamina, lo cual favorece el estado hipodopaminérgico, llegando a producir un SNM 
   • La principal característica es la hipertermia, con hipertonía de la musculatura esquelética, con alteración del nivel de conciencia e inestabilidad autonómica: las dos primeras constituyen el marcador clínico del síndrome y su ausencia puede poner en duda el diagnóstico Clínicamente, el síndrome neuroléptico maligno se asemeja a la hipertermia maligna. El diagnóstico es clínico. El tratamiento es sintomático e intensivo.
   • En el tratamiento del SNM se han utiliza- do agentes dopaminérgicos, como bromo- criptina y amantadina, dantrolene sódico, nitroprusiato de sodio (11), nifedipina, las benzodiacepinas (BZD) y la terapia electro- convulsiva (TEC) (12)