Colelitiase NAO

Annotations:

• Prognóstico da colelitiase

1. Fisiologia da vesícula biliar e aspectos celulares
   1. Fígado produz e redireciona a bile
      1. Bile
         1. Composição: Colesterol, água, sais biliares, bilirrubina, sódio, cloreto, fosfolipídios
            1. Sais biliares: função emulsificante
               1. Em conjunto com enzima pancreática aumenta colesterol-estase
                  1. Hidrólise dos ésteres de colesterol (forma livre circulante)
               2. Formam miscelas junto de ácidos graxos, colesterol e vitaminas hipossolúveis
                  1. até 5% dos sais são perdidos nas fezes
                  2. A maior parte dos sais biliares é reabsorvida no íleo terminal
                     1. Sais biliares circulam no sangue junto de albuminas
                        1. Resgate dos sais por células hepatócitas
                           1. reaproveita os sais para composição da bile
               3. Ativam secreções pancreáticas ricas em proenzima da fosfolipase A2, responsáveis pela clivagem dos ácidos graxos
                  1. Ainda no pâncreas, sintetização de Tripsinas realizam quebra de proteínas restantes após passagem pelo estômago
               4. Atuam no intestino delgado onde ocorre a absorção dos nutrientes ainda não absorvidos em outras fases da digestão
2. Tratamento
   1. Terapia cirúrgica
      1. Pacientes sintomáticos (cólica intensa)
      2. Método padrão: colecistectomia videolaparoscópica (CVL)
         1. Colecistectomia profilática (pacientes assíntomáticos)
            1. Casos especiais: 1.Crianças 2.Obesos mórbidos candidatos à cirurgia bariátrica 3. Aqueles com risco elevado de câncer de vesícula biliar e 4. Portadores de anemia falciforme
   2. Terapia medicamentosa
      1. Portadores de cálculos pigmentados, gestantes e assintomáticos
         1. O jejum é adotado como parte do tratamento
            1. Evita a liberação de CCK endógena e consequente estimulação da contratilidade vesical vesicular.
         2. Gestantes:
            1. cuidado e suporte
               1. Evitar o uso de AINES, podendo ser substituído por meperidina endovenosa. A cirurgia é somente em casos de dor recorrente e intratável, sendo feita com abordagem laparoscópica.
         3. Cálculos de colesterol, pouco sintomáticos
            1. Dissolução de ácido ursodesoxicólico (AUDC)
               1. Reduz a saturação de colesterol na bile e permite a dissolução de cristais e cálculos de colesterol, com taxa de dissolução completa em cerca de 50% dos pacientes portadores de cálculos (5 a 10 mm de diâmetro).
      2. 1.Anti-inflamatórios não esteroidais (AINES)-
         1. melhora mais rápida da dor
         2. 2. derivados opioides
            1. 3. Agentes antiespasmódicos (ex. escopolamina)
               1. relaxamento e no alívio dos espasmos da vesícula biliar
3. Sinais e sintomas
   1. Os sinais se manifestam dependendo da localização e tamanho dos cálculos biliares, da gravidade da inflamação e de outros distúrbios funcionais do corpo.
      1. A sindrome da dor, a colica biliar, é sempre aguda e de repente aparece sob o hipôcondrio direito, tem um carater de corte e costura.
         1. As vezes a irradiação para a região do coração é possivel, porque um ateque de cólica hepática é confundido com angina de peito.
      2. Quando os sinais de calculos biliares aparecem pela primeira vez, eles podem incluir indigestão, distensão abdominal, gases e dor abdominal
         1. Os sintomas geralmente aparecem dentro de 1 hora após a ingestão de uma refeição gordurosa e ocorrem quando os calculos biliares bloqueiam o ducto cístico da vesicula biliar
            1. Alimentos gordurosos provocam um ataque porque a bile é o que permite que a digestão da gordura ocorre no estomago.
         2. Sintomas principais:
            1. Dor no abdômen
            2. Aumento do fígado
            3. Sintoma positivo de Ortner
            4. Icterícia: o amarelamento da pele indica negligência da inflamação, sobreposição do lúmen do ducto e ausência de saída normal da bile
            5. Nauseas
            6. Acumulação de gases intestinais
            7. Crises de vômito
            8. Diarréia
            9. Amargura na boca: um gosto amargo na boca indica a entrada de bile no esôfago
            10. Descoloração das fezes: durante as reações, a bilirrubina mancha as fezes em diferentes tons de marrom. Essa substancia não entra no intestino com a bile, mas permanece n forma de pedras na vesicula biliar
            11. Dor no peito: as pedras podem entupir os ductos biliares, isso leva a um aumento na quantidade de acido sulfurico no estômago. Como resultado, a azia se desenvolve, em alguns casos, a dor pode ser confundida com dor no coração.
   2. Quando os sintomas indicam uma emergência?
      1. Em casos extremos, naúsea, dor abdominal aguda e vômito podem ocorrer em conjunto com febre alta, calafrios violentos ou transpiração excessiva. Esses sintomas indicam uma situação de emrgência em que é necessária atenção médica imediata. Isso é especialmente verdadeiro quando os sintomas são acompanhados de icterícia em que a pele e o branco dos olhos parecem amarelados.
4. Prognóstico
   1. Possível evolução dos casos
      1. Litíase primária: origem nos ductos biliares
      2. Litíase secundária: migram para ductos biliares
      3. Litíase residual: passam despercebidos
      4. Litíase recorrente: se desenvolvem 3 anos após a cirurgia
   2. Pacientes com litíase assintomática tornam-se sintomáticos em uma taxa aproximada de 2%/ano
      1. Depois que os sintomas biliares começam, é provável que eles recorram
      2. cerca de 1 a 2% dos pacientes/ano desenvolvem complicações como colecistite, coledocolitíasecolangite ou pancreatite biliar
      3. Complicações comuns
         1. Colecistite: Quando um cálculo impacta no ducto cístico e causa obstrução persistente, ocorre um processo inflamatório agudo. Presente em 95% dos casos de colelitiase.
         2. Coledolitíase: é a presença de cálculos nos ductos biliares; pode ocorrer formação de cálculos na vesícula biliar ou nos próprios ductos.
         3. Pancreatitte aguda: inflamação aguda do pâncreas (e, algumas vezes, dos tecidos adjacentes). Os fatores desencadeantes mais comuns são cálculos biliares e ingestão de álcool.
5. Aspectos bioquímicos
   1. Bile
      1. Colesterol
         1. convertido pela bile
      2. Sais biliares
      3. glicofosfolipídio (fosfatidilcolina)
      4. Sintetizada no fígado
         1. Duodeno
         2. Vesícula biliar
   2. Colelitíase
      1. secreção em conjunta dos lipídios é prejudicada
         1. Mais colesterol do que se pode ser sintetizado pelos sais biliares
            1. diminuição dos ácidos biliares na bile
               1. Deficiência de absorção de ácidos biliares
               2. Obstrução do trato biliar
               3. Diminuição da síntese de sais biliares
                  1. Síntese
                     1. Ácidos biliares
                        1. fígado
                           1. ácidos biliares primários
                        2. antes de deixarem o fígado
                           1. conjugados com uma molécula de glicina ou taurina
                              1. Sais biliares
                                 1. única forma significativa de excreção do colesterol
                              2. natureza anfipática aumentada
               4. Excessiva retroinibição da síntese de ácidos biliares
               5. Sintomas
                  1. Icterícia obstrutiva
                     1. pode levar a lesão hepática e aumento de bilirrubina não conjugada
                  2. Acolia fecal
                     1. Bilirrubina não consegue ser secretada no intestino
                        1. Não há a produção de estercobilina
                           1. fezes "cor de argila branca"
                  3. Colúria
                     1. Fígado joga a bilirrubina para o sangue (hiperbilirrubinemia)
                        1. Excretado na urina
                           1. urina "cor de coca - cola"