PSORÍASE

PSORÍASE

1. DEFINIÇÃO: Doença imunoinflamatória, cutaneoarticular, crônica e recorrente que se caracteriza por hiperplasia epidérmica, ciclo evolutivo acelerado dos queratinócitos e ativação imune inapropriada

2. EPIDEMIOLOGIA

   • Distribuição: universal e em ambos os sexos; Prevalência: varia 1-3%, dependendo da população em estudo; rara em negros
   • 2 picos de incidência: 20-30 anos de idade e > 50 anos; pode ocorrer em qualquer faixa etária
   • + frequente na 3ª década (75%) e, quando ocorre < 30 anos, tem pior prognóstico
   • Associada ao HLA-Cw6 e história familiar positiva para a doença (tipo I; > 30 anos: tipo II)
   • Ambos os sexos são acometidos igualmente

3. FATORES DE RISCO

   • Traumatismo (Koebner), infecções (estreptococcia), fatores emocionais, drogas (lítio, corticosteroides orais, antimaláricos, interferon, bloq β-adrenérgicos)
   • Ambientais: clima frio (quanto ↑ latitude, ↑ incidência e ↓ radiação solar)
   • Trauma e microtraumatismos cutâneos, articulares ou periarticulares: físicos, químicos, elétricos ou cirúrgicos
   • Infecções causadas por vírus ou bactérias: HIV, dengue, estreptococcias e outros
   • Alterações metabólicas e endócrinas: diabetes, tireoidopatias e hipocalcemia
   • Estresse emocional: perdas ou modificações nas relações interpessoais
   • Fumo e álcool; Fatores psicogênicos
   • Fármacos: lítio, cloroquina, β-bloq seletivos ou não, aminoquinoleínas, IECAs e análogos dos receptores tipo II da angiotensina, antilipidêmicos (fibratos), AINEs COX-1 preferenciais ou seletivos, interferon α e γ e imiquimode (induz a produção de IFN-α), estatinas e terbinafina
   • Associação com candidíase oral ↔ gravidade; pode ser acompanhada de artropatia

4. ETIOLOGIA

   • Associa-se aos HLA Cw6, B13, B17 e Bw57
   • Loci de suscetibilidade: 6p, 17q, 4q, 1q
   • Doença autoimune com as células T produzindo citocinas padrão Th1
   • Causa desconhecida, mas com base hereditária, multifatorial → herança poligênica e requer fatores ambientais para sua expressão

5. DIAGNÓSTICO

   • É CLÍNICO e, em geral, não requer complementação laboratorial e ANATOMOPATOLÓGICO
   • Curetagem metódica de Brocq: grande valor semiológico
   • Laboratório: é inespecífico; ↑ ácido úrico (apresentações extensas e ativas) e de VHS, α2-globulina e PCR (formas artropáticas); leucocitose: apresentações pustulosas extensas e agudas; hipocalcemia: impetigo herpetiforme
   • Alterações da Epiderme: acantose (↑ do nº de queratinócitos e espessamento da camada espinhosa), perda da camada granular, paraceratose (disfunção do processo de cornificação que mantém queratinócitos nucleados na camada córnea) e hiperceratose (espessamento da camada córnea). Ao mesmo tempo, o ↑ da quantidade e a dilatação de vasos no derma papilar permitem a maior migração de células imunológicas aos locais afetados mantendo o ciclo da doença ativo
   • CLASSIFICAÇÕES
     • Da Artrite (Moll e Wright) → 5 subtipos:
       • • Comprometimento das articulações interfalangianas (+ interfalangiana distal): manifestação mais típica (5%)
       • • Forma oligo/poliarticular assimétrica (70%): joelhos, tornozelos, punhos e pequenas articulações das mãos e dos pés
       • • Apresentação axial/espondilite (5%), acompanhada/não de artrite periférica: acomete a coluna vertebral com pseudossindesmófitos grandes e assimétricos, que são as calcificações paravertebrais
       • • Alguns pacientes (15%) apresentam quadro de poliartrite simétrica indistinguível da AR, com deformidades similares àquelas da não reumatoide
       • • Artrite erosiva/mutilante (5%): lesões osteolíticas e anquilose, que podem ser acompanhadas de espondilite e sacroileíte; os homens são os mais afetados e a progressão é rápida, com aparecimento de deformidades em poucos meses
     • CASPAR
     • PASI: avalia o grau de eritema, espessura e descamação com escores de rigor (variam de 0 a 4) e de extensão (de 1 a 6)
     • DLQI: é um questionário usado na dermatologia para medir o índice de qualidade de vida de pessoas com doenças dermatológicas, como a psoríase; são 10 perguntas simples que avaliam o quanto a doença de pele afetou a vida do paciente ao longo de uma semana, considerando seis diferentes aspectos: I. Sintomas e sentimentos; II. Atividades diárias; III. Lazer; IV. Trabalho e escola; V. Relações pessoais; VI. Tratamento. A avaliação das respostas gera um resultado, sendo zero o melhor índice, quando não há impacto na qualidade de vida, e 30 o pior, quando o impacto é altíssimo

6. TRATAMENTO

   • 1ª linha → Em placas: corticosteroides tópicos ou intralesionais potentes, calcipotriol, tacrolimo ou pimecrolimo tópicos; Generalizada: metotrexato sistêmico, fototerapia com UVB de banda estreita ou com UVA e psoralenos (PUVA)
   • 2ª linha: Acitretina (caso não haja contraindicações), Metotrexato, Ciclosporina
   • 3ª linha: medicamentos imunobiológicos como infliximabe, etanercepte, efalizumabe, entre outros

7. QUADRO CLÍNICO

   • Inúmeras variantes clínicas; é uma das causas mais comuns de eritrodermia
   • • Vulgar em placas: eritema e descamação lamelar nas áreas de traumas (como cotovelos, joelhos, couro cabeludo, região sacral e outros locais); pode alterar as unhas, principalmente se houver artropatia
   • • Vulgar em gotas: lesões < 1cm, arredondadas e disseminadas + no tronco
   • • Palmoplantar: placas descamativas prateadas espessas, aderidas sobre base eritematosa
   • • Pustulosa generalizada: ocorre sobre base eritematosa em grupos de pequenas pústulas por todo o tegumento cutâneo
   • • Pustulosa de mãos e pés: vesicopústulas nas palmas e plantas, ocorrendo em surtos
   • • Invertida: ocorre nas dobras e regiões genital e perianal; lesões: eritematosas e fissuradas sem descamação por causa da umidade local

8. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

   • DERMATITE SEBORREICA
     • DEFINIÇÃO: Dermatite crônica de caráter constitucional, associando elementos fisiopatológicos de hiperproliferação epidérmica a eventual participação do Malassezia spp. 5% da população geral; altíssima incidência nos portadores de infecção pelo HIV
     • DIAGNÓSTICO: É CLÍNICO; deve-se considerar a possibilidade de infecção pelo HIV nos casos mais intensos e abruptos ou não responsivos ao tratamento; neles deve-se solicitar sorologia inclusive para HTLV-1
     • TRATAMENTO
       • 1ª linha: Aplicação tópica de imidazólicos em forma de loções ou xampus; Corticosteroides tópicos
       • 2ª linha: Nitrato de miconazol, sulfeto de selênio, piritionato de zinco; Ciclopirox, zincopiritiona
       • 3ª linha: Inibidores da calcineurina (pimecrolimo), fototerapia e itraconazol oral
       • É importante o esclarecimento quanto à natureza crônica e recorrente da doença; não se deve falar em cura, e sim em controle do processo. Orientação básica: no início, usar diariamente o tto; depois, espaçar com a melhora
     • QUADRO CLÍNICO
       • Acomete particularmente áreas ricas em glândulas sebáceas (couro cabeludo, pálpebras e sobrancelhas, sulco nasogeniano, queixo, conduto auditivo e retroauricular, pré-esternal e interescapular)
       • Lesões: se confundem com psoríase
       • Espectro da doença: pitiríase capitis (caspa), crosta láctea, dermatite seborreica figurada, pitiriasiforme e psoriasiforme
       • Presença de escamas aderentes de coloração esbranquiçada ou amarelada em áreas seborreicas
   • Tinea corporis, Parapsoríase/micose fungoide, Líquen plano, Líquen simples crônico, Eczema numular, Pitiríase rósea, Sífilis, Erupção medicamentosa, PEGA, Onicomicoses, Dermatite seborreica

9. ETIOPATOGENIA

   • Placa psoriásica: há células T (CD4) ativadas secretando linfocinas, APCs ativadas como células de Langerhans, macrófagos e outras células dendríticas, polimorfonucleares ↑ e queratinócitos hiperproliferados
   • ↑ níveis de ác araquidônico, metabolizado pela COX e pela lipo-oxigenase, devido ao agravamento das lesões de psoríase quando os pacientes fazem uso de indometacina; assim, há bloqueio na síntese de prostaglandinas por inibição preferencial da COX-1 e ↑ da atividade da lipo-oxigenase

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