LITIASIS RENAL / NEFROLITIASIS

LITIASIS RENAL / NEFROLITIASIS

1. Enfermedad crónica, aparición de cálculos en el aparato urinario superior.

   • Consiste en la precipitación de sustancias cristalinas que normalmente están disueltas en la orina, de distinta composición química.
     • EPIDEMIOLOGÍA
       • Afecta al 12% población.
         • Sexo que predomina:
           • Predominio en el sexo masculino 2-4:1, pueden formarse también en lactantes y en individuos de edad avanzada y alta tasa de recidivas (50%).
           • Edad de presentación:
             • Se presenta durante la tercera década de la vida.
             • Probabilidad de recurrencia:
               • La probabilidad de recurrencia es del 15% el primer año, 35-40% a los 5 años y 50% a los 10 años.
               • Raza:
                 • Población caucásica tiene mayor incidencia que la hispana, asiática y afroamericana.
           • Mujeres: pico de incidencia en quinta década de la vida, consecuencia de hipercalciuria, por > resorción ósea relacionado con la menopausia.
       • FACTORES DE RIESGO
         • Factores generales:
           • Nivel socioeconómico:
             • Países ricos e industrializados, profesiones y actividades sedentarias.
             • Factores dietéticos:
               • Rica en grasas saturadas, insaturadas, azúcares y proteínas animales.
                 • CALCIO: >Consumo se relaciona con < en el riesgo de formación de cálculos. Los complementos de calcio > riesgo de formación de cálculos.
                 • OXALATO: el oxalato dietético es un factor de riesgo débil, pero en orina es un factor de riesgo elevado para la formación de cálculos de oxalato de calcio.
                 • PROTEÍNAS: puede ocasionar > excreción de calcio y ácido úrico, < excreción de citrato en orina, factores que > riesgo de formación de cálculos.
                 • SODIO: alto contenido de sodio y de sacarosa > excreción de calcio.
                 • LÍQUIDOS Y BEBIDAS: Cuando el gasto urinario es <1 L/día, el riesgo de formación de cálculos al menos se duplica.
                   • El café, té, cerveza y vino se asocian con < riesgo de formación de cálculos.
                   • El consumo de bebidas carbonatadas endulzadas con azúcar puede incrementar el riesgo.
               • Factores urinarios:
                 • VOLUMEN URINARIO, los bajos volúmenes urinarios ocasionan > concentraciones de factores litógenos.
                 • CALCIO URINARIO El > excreción de calcio en orina aumenta la formación de cálculos de oxalato de calcio y fosfato de calcio.
                 • OXALATO URINARIO El > excreción urinaria de oxalato > probabilidad de formación de cálculos de oxalato de calcio.
                 • CITRATO URINARIO: inhibidor natural de los cálculos con calcio; la < excreción de citrato en orina > riesgo de formación de cálculos.
                 • ÁCIDO ÚRICO EN ORINA el > concentraciones urinarias de ácido úrico, consumo excesivo de purinas, enfermedad genética poco común que ocasiona producción excesiva de ácido úrico.
                 • Factores genéticos:
                   • Antecedentes familiares de formación de cálculos.
                   • Trastornos monogénicos: hiperoxaluria primaria y cistinuria.
                   • Hiperoxaluria primaria.
                     • Trastorno autosómico recesivo que causa generación excesiva de oxalato endógeno en el hígado,
                   • Cistinuria:
                     • Trastorno autosómico recesivo, causa reabsorción anormal de aminoácidos dibásicos filtrados.
                   • Hipercalciuria idiopática, fibrosis quística, síndrome de Lesch-Nyhan.
                   • Fármacos que favorecen:
                     • Alopurinol, diuréticos del asa, antiácidos, corticoides, teofilinas, aspirina, vitaminas C y D, sulfamidas.
         • Factores específicos:
           • Litiasis cálcica:
             • Causa más frecuente, 75% casos.
             • Los más comunes son los cálculos de oxalato cálcico.
             • Por hiperparatiroidismo primario: cursa con hipercalciuria e hipercalcemia asociadas a elevados valores de hormona paratiroidea, que > la síntesis de calcitriol.
             • Hipercalciuria idiopática cursa con normocalcemia e hipercalciuria.
             • Acidosis tubular renal: >excreción de calcio y fósforo, orina alcalina y concentración urinaria baja de citratos, lo que provoca la formación de cálculos de fosfato cálcico.
             • Litiasis no cálcica:
               • La litiasis de fosfato amónico magnésico, más conocida como litiasis de estruvita, 15%.
               • Cálculos de estruvita se forman cuando el tracto urinario está infectado por bacterias productoras de ureasa, hidrolizan la urea y transforman en amoníaco y dióxido de carbono.
               • Presencia de gérmenes.
               • Sobresaturación de ácido úrico.
               • Alteraciones Gastrointestinales.
               • Fármacos:
                 • Probenecid o salicilatos a dosis elevadas, contrastes yodados, producen hiperuricosuria al < la reabsorción de ácido úrico en el túbulo renal.
               • Cistinuria:
                 • Producción de litiasis cistínica.
             • Hipocitraturia: en mujeres. La < del citrato cálcico da lugar a un > del ión calcio en orina.
             • Hiperuricosuria.
         • ETIOLOGÍA
           • Es multifactorial e implica factores genéticos, ambientales, raciales y estructurales, mecanismos físico- químicos complejos.
             • Causas metabólicas:
               • HIPERCALCIURIA: causa metabólica más común.
                 • Disfunción tubular renal, alteraciones endocrinas, desórdenes del metabolismo óseo, otros.
               • HIPERURICOSURIA.
                 • Excesiva producción de urato por Síndrome de Lesh-Nyhan o Glucogenosis tipo 1, 1. Uricosuria idiopática, otras.
               • HIPEROXALURIA.
                 • Excesiva producción de oxalatos: hiperoxaluria primaria tipos I y II 2, hiperoxaluria secundaria por excesiva ingesta de precursores de oxalato, aumento de la absorción de oxalato, etc.
               • Infección:
                 • Asociadas a Proteus o Providencia, organismos que contienen ureasa.
                   • Favorable para la formación de cálculos de estruvita (fosfato amónico/magnésico).
           • FISIOPATOLOGÍA
             • Suele ocurrir como resultado de un desequilibrio entre:
               • Solubilidad.
               • Precipitación de sales.
                 • Se dan cuando existen uno o más factores que dan lugar a la saturación de la orina, formación de cristales y agregación para formar el cálculo.
                   • En los túbulos se forman agregados de cristales que crecen y se anclan al epitelio tubular.
                     • Cálculos formados en intersticio medular, y se adhieren a la papila, dan lugar a la placa de Randall (calcificación en el vértice de la papila).
                       • 5 eventos principales asociados:
                         • Saturación:
                           • La orina contiene sales litógenas y puede estar sobresaturada de estas sustancias y favorecer la formación de un cálculo. El límite en la solubilidad se halla determinado por el pH, temperatura y concentración.
                           • Nucelación:
                             • Moléculas en solución se agrupan para formar una estructura cristalina primitiva.
                             • Inhibición de sustancias de cristalización:
                               • Sustancias inhibidoras que impiden el crecimiento del cálculo y quelantes que forman complejos solubles.
                               • Alteración del pH urinario
                                 • Cálculos de ácido úrico (favorecidos por un pH ácido) y de estruvita (potenciados por un pH alcalino). Cálculos de cistina (favorecidos por un pH ácido) y fosfato (favorecidos por un pH alcalino). No influye en absoluto en los cálculos de oxalato cálcico.
                                 • Disminución del volumen urinario:
                                   • La reducción del volumen de orina y estasis urinaria favorecen la cristalización.
             • TIPOS DE CÁLCULOS
               • Los tipos de cálculos que existen son los de oxalato de calcio, fosfato de calcio, ácido úrico, estruvita y cistina.
                 • Frecuencia:
                   • Más comunes:
                     • Oxalato de calcio (75%)
                   • Fosfato de calcio (15%).
                     • Ácido úrico (8%).
                       • Estruvita (1%).
                         • Cisteína (<1%).
     • PROMOTORES E INHIBIDORES DE LA PATOGENIA
       • Promotores:
         • Glicosaminoglucanos, mucoproteínas, uromucoides, uratos y proteínas acídicas.
           • Inhibidores:
             • Del oxalato:
               • Citrato, pirofosfato, glicosaminoglucanos, ARN, nefrocalcina, uropontina, proteína Tamm Horsfall.
               • De fosfatos:
                 • Citrato, pirofosfato, nefrocalcinamagnesio.
       • MANIFESTACIONES CLÍNICAS
         • cursar con episodios agudos intensos a los que siguen períodos asintomáticos u oligosintomáticos.
           • Litiasis no complicada:
             • Asintomática, puede presentarse con hematuria, bacteriuria o dolor crónico atípico en el ángulo costovertebral o flanco que puede o no irradiar a geniales externos y región umbilical.
             • Cálculos no se encuentran encajados en la vía excretora ni son responsables de infección.
             • Litiasis complicada:
               • Lito provoca una obstrucción de la vía excretora o está acompañado de infección.
                 • Cólico renoureteral, anuria mecánica, destrucción renal y sepsis.
               • CÓLICO NEFRÍTICO
                 • Motivo más frecuente de asistencia urgente.
                 • Definición:
                   • Dolor agudo a nivel lumboabdominal causado por una tensión brusca de la vía excretora proximal a la obstrucción.
                   • “El peor dolor que han experimentado a lo largo de su vida”.
                   • Prevalencia:
                     • Doble en varones.
                     • Patogenia:
                       • Encajamiento del lito en la vía urinaria provoca distensión transversal y retención de orina proximal al lito.
                         • > presión en las cavidades renales y uréter proximal.
                       • Intensidad:
                         • Intenso y fluctuante e intolerable, no se alivia en ninguna postura ni posición álgica determinada.
                         • Hematuria macro o microscópica:
                           • Síntoma asociado al dolor más común.
                             • En las primeras 24 horas desde la aparición del dolor está presente hasta en un 95%, <65-68% en los 3 o 4 días posteriores.
                           • Otros síntomas:
                             • Vómitos, nauseas, disuria y urgencia miccional, sobre todo cuando el cálculo está en vejiga o uretra.
         • DIAGNÓSTICO
           • Historia clínica:
             • - Historia familiar de nefrolitiasis, artritis, gota o enfermedad renal.
             • Antecedentes infección urinaria, dolor lumbar, hematuria, inmovilización, alteraciones metabólicas etc.
             • Estilos de vida, hábitos alimentarios, fármacos.
             • Análisis de orina de 24 hrs:
               • Bajo volumen urinario (<1.5 L/d), hiperuricosuria, (600 mg), hipocitraturia, hipomagnesuria, alteración del pH e hipercalciuria (>250 mg).
               • 2 muestras de orina de 24 h mientras consume su dieta habitual.
               • Tira reactiva:
                 • Positividad de nitritos o bacterias en tira reactiva (infección de la vía urinaria).
                 • Analítica:
                   • QS en suero: normal, pero puede haber incremento en el recuento de leucocitos.
                   • Análisis de sedimentación urinario y urocultivo
                     • Presencia de hematuria, piuria, nitratos o bacteriuria.
                       • SEDIMENTACIÓN: mostrar eritrocitos y leucocitos y en ocasiones cristales.revelar cristales, que ayudan a identificar el tipo de cálculos.
                     • PRUEBAS DE IMAGEN:
                       • Ultrasonido:
                         • Primera prueba de imagen diagnóstica.
                           • Cálculo en cálices, pelvis, unión pieloureteral y vesicoureteral. Diagnóstico de litiasis (tamaños de 2 mm). Dificultad de ver cálculos pequeños.
                       • TAC helicoidal sin medio de contraste:
                         • GOLD ESTÁNDAR.
                           • Confirma Dx, información pronóstica acerca del tx, signos secundarios (engrosamiento de la grasa perirrenal, uréteres dilatados), visualización de cálculos de ácido úrico, detectar cálculos de hasta 1mm.
                       • Radiografía simple:
                         • Cálculos con componente cálcico, oxalato, fosfato y carbonato, que son radioopacos. Menos útil en los de cistina e inútil en los de ácido úrico o xantina.  Incluyen riñón, uréter y vejiga.
           • TRATAMIENTO
             • No farmacológico:
               • Ingesta de fluidos:
                 • 2-3L de agua al día.> el volumen urinario, lo cual evita que se concentren cristales en el tracto urinario y < el riesgo de recurrencia.
                 • Desaconsejan cerveza, té y refrescos tipo cola.
                 • Dieta:
                   • Reducción de proteína animal y sodio junto a la ingesta normal de calcio versus la ingesta baja de calcio. Consumir frutas y verduras (bajas en oxalato).
                   • Estilo de vida:
                     • Proporcional al IMC, realizar actividad física.
             • Expulsivo:
               • La probabilidad de expulsión del cálculo aumenta en las litiasis pequeñas (< 5 mm), y se reduce a medida que éstas van > tamaño
                 • La expulsión ocurre espontáneamente si la litiasis mide < 5 mm de dm y es improbable con 8-10 mm.
                   • Alfabloqueantes:
                     • Tamsulosina a 0,4 mg/día. Fármaco recomendado, mejor perfil de efectos secundarios y datos de seguridad.
                     • Bloqueantes del canal de calcio:
                       • Nifedipino es el más estudiado. Más efectos secundarios , HTA, palpitaciones, cefalea, vómitos y astenia.
                       • Inhibidores de la fosfodiesterasa 5:
                         • Tadalafilo 10 mg/día que muestran el > de la probabilidad de expulsión.
             • Manejo sintomático:
               • Manejo del dolor de cólico nefrítico:
                 • AINEs y Metamizol; analgésicos mayores (pentazocina u opiáceos).
                   • Diclofenaco: con mayor grado de evidencia, dosis de 75 mg por vía IM.
                   • Ketorolaco, con más riesgo de efectos secundarios.
                   • Casos de infección urinaria:
                     • Iniciarse la antibioticoterapia.
                       • Paciente con hipercalciuria o nefrolitiasis cálcica a repetición:
                         • Tratar con tiazidas.
             • Manejo quirúrgico:
               • Primera línea:
                 • Cálculos renales simple (< 2 cm):
                   • Litotripsia extracorpórea o ureteroscopía con litotripsia láser. En el resto se procederá a la pielolitotomía.
                 • Nefrolitotomía percutánea:
                   • Remover cálculos renales de 2 cm u obstructivos, cálculos coraliformes, riñones con anomalías anatómicas, litiasis resistentes a la litotricia.
                   • Desobstrucción de la vía urinaria:
                     • Maniobras urológicas: Colocación de catéter ureteral o nefrostomía.
                       • Alumna: Paola Monserrat Moreno Ramos.

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