Equilíbro ácido básico

Equilíbro ácido básico

1. Diabetes insulino dependente

   • uso irregular de insulina
   • Falta de insulina
     • Mobiliza lipídios
       • Degrada AG
         • Produção de corpos cetônicos
           • Cetonas são liberadas na respiração, mas acetoacetato e beta-hidroxibutirato possuem grupos carboxílicos
             • Dissociam-se no sangue e libera H+ para o meio
               • H+ se liga a bicarbonato (bicarbonato cai), formando ácido carbônico
                 • Ácido carbônico se dissocia em Co2 e H2O
                   • O CO2 do sangue difunde para LCR, onde liga-se com água novamente formando ácido carbônico
                     • Dissocia-se em bicarbonato H+
                       • H+ se liga aos quimioceptores centrais no bulbo
                         • Leva a hiperventilação--> primeira resposta da acidose metabólica é respiratória
                   • Aumento da PCO2 estimula quimioceptores do seio carotídeo e aorta

2. Taquipneico, febril, taquicardico, hipotenso

3. Exames

   • Gasometria
     • Ph 7,01
       • 7,35-7,45
     • pO2- 74,2
       • 88-108mmHg
     • pCO2 - 13,8
       • 35-45mmHg
     • HCO3- 6mmol/L
       • 21- 28mmol/L
     • BE- -23mmol/L
   • Hiponatrêmico- 132mmol/L
   • Hipercalemia 5,5mmol/L
     • células intercalares (nível renal)
       • Bomba potássio ATPase nas células alfa
         • joga H+ para a luz tubular e potássio para dentro da célula (íon intracelular) --> mas possui escape para o sangue
     • A Nível de proteínas
       • Tamponamento intracelular em acidose
         • Com o aumento de H+, esse ocupa o lugar dos potássios nas proteínas, deixando potássio livre
   • Glicemia 600mg/dl
   • Ureia - 55mg/dl
     • Normal -10 a 50
       • Sintetizada no tecido hepático
         • Nitrogênio proveniente da amônia e aspartato. Enquanto que os carbonos, vem do bicarbonato
           • Aumento da ureia é um indicador
             • Fatores não renais
               • Desidratação leve, aumento da ingesta de proteínas, catabolismo proteico elevado, devastação celular por jejum prolongado
             • Azotemia
               • Pré renal
                 • Aumento de ureia sanguinea, sem aumento de creatinina plasmática
               • Pós renal
                 • Condições que obstruem o fluxo da urina, como nefrolitíase e prostatismo
             • Em acidose, o figado produz mais glutamina, e o ciclo da ureia tem que funcionar menos, mas pH baixo inibe o funcionamento do ciclo da ureia
               • Tubulos renais produzem amonia e a jogam no filtrado, onde se liga com H+, formando o ion amonio (jogado na urina) – aumento em acidose metabolica. Amonia e importante pois não deixa o H+ livre.
   • Creatinina- 1,39
     • 0,6-0.9 ou até 1,3
     • Sintetizada nos rins, fígado e pâncreas
       • Em outros órgãos, mais reações ocorrem. Mas, quando está livre no músculo, se transforma em creatinina, seu anidrido
     • Creatinina endógena depurada é indicador de filtração glomerular prejudicada
       • Paciente está desidratado + hiperglicemia
         • Glicose = osmóticamente ativa
   • Cloreto normal
   • Coeficiente de solubilidade Co2 x pressão= concentração CO2
     • 0,0306 x 13,8 = 0,42
       • concentração bicarbonato/ concentração CO2 = 20/1
       • 6/0,42 = 30/2,1 = 14,3
         • Diminuição de HCO3--> acidose metabólica

4. Desidratado3+/4+

5. Pneumonia

   • riscos de hospitalização relacionada à pneumonia aumenta em 4,4 vezes em pessoas com diabetes tipo 1
     • Em diabéticos o risco de ter pneumonia pneumocócica é 4,6 vezes maior em relação a indivíduos sem esta doença.
   • Mecanismo de acidose respiratória
     • piora troca gasosas
       • baixa pO2
         • oxigenação inadequada
           • metabolismo anaeróbico
             • produção de ácido lático
               • bicarbonato consumido e excesso de base negativo