Caso 1

Caso 1

1. Mulher, 57 anos, branca

2. Refere cefaleia ocasional

3. História pregressa

   • Sedentária, engordou 8 kg nos últimos 4 anos, sem restrições alimentares.
   • Fumante de 10 cigarros/dia há 12 anos.
   • Menopausa há 5 anos. Gestação (4) Parto (3 Normais) Aborto (1 espontâneo).
     • Engordou 20 kg na última gravidez. Peso do último filho ao nascer: 4.250 kg.
   • Tem colecistectomia por litíase biliar há 15 anos.
   • Pai falecido de IAM e Mãe obesa e hipertensa controlada.
   • 5F's: mulher, mais de 40 anos, multípara, sedentária e obesa, predisposição genética

4. Exame Físico

   • Altura: 1,56 m e Peso: 76,8kg
     • IMC = 31,55 (obesidade grau I)
   • CA: 92 cm
     • Normal para mulher é 88cm (EUA) ou 80cm (EUR)
   • PA: 150/95 mmHg HIPERTENSÃO
   • FC: 84 bpm

5. Exames laboratoriais

   • Glicemia de jejum: 132 mg/dl;
     • DM tem resistência a insulina e aumento de hormônios hiperglicemiantes (aderenalina, glucagon, cortisol, ACTH) agem no tecido adiposo e favorece mobilização de lipídios.
       • DM1: oxida AGL, forma corpos cetônico e tem cetoacidose
       • DM2: não oxida AGL, que acumula no fígado e é transformado em TGL, dando origem a VLDL, que é colocado no sangue.
         • Não absorve glicose pois inibe IKK e IRS --> Estímulo para lipogênese
     • No estado alimentado pode passar de 200 mg/dl
       • Excede o limiar de filtração renal e leva a glicosúria
   • Colesterol total: 280 mg/dl; Colesterol LDL: 190 mg/dl; Colesterol HDL: 30 mg/dl; Triglicerídeos: 300 mg/dl;
     • Hiperlipidemia mista: TGL e colestereol altos, com HDL baixo
       • Aumento de TG : ↑ VLDL Normal: abaixo de 175 mg/dl
         • Nos DM, a maior fonte de VLDL é lipídeos
           • Mobiliza lipídio que chega no fígado, mas não é degradado, então volta a produzir triglicerídeo.
         • VLDL: fígado - 60%TG e 20% colesterol Apoproteínas de VLDL: B100, CII
       • Diminuição de HDL: normal é acima de 40
         • HDL coleta colesterol das células periféricas e parede dos vasos e leva para o tecido hepático para ser processado.
           • HDL transfere apoproteínas para QM e VLDL, se transforma em HDL-2, e é degradado (diminui HDL)
       • Aumento de colesterol: ↑ LDL Ideal é menor que 100
         • LDL (fosfolipídio, 50% colesterol e apoB100)
           • Está muito ligado a DCV
   • Creatinina: 0,9 mg/dl; Ureia: 15mg/dl. Urina I: glicosúria+;

6. Tratamento

   • Estatina: tratamento de primeira linha para manejo do colesterol
     • Inibe HMG-SCoA redutase: inibe síntese endógeno de colesterol, então coloca mais receptor na membrana e aumenta captação de LDL
   • Inibidor de PCSK9: diminui PCSK9 ligado com LDL, então o receptor não é degradado e volta para membrana → tira mais colesterol do sangue
   • Xenical (orlistat): inibe lipase pancreática, então digere menos lipídio e diminui absorção (esteatorreia), diminuindo VLDL e TGL