Processos fisiológicos envolvidos no vômito

Vômito é o meio pelo qual o tubo gastrointestinal se livra de todo o conteúdo quando o mesmo sofre distensão, irritação ou até mesmo excitação excessiva
Vômito de origem central: alterações que ocorrem no encéfalo → origem nos centros superiores
Vômito de origem reflexo periférica: alterações na periferia, em receptores que apresentam modificação levando os sinais por vias aferentes → relacionado com ativação de mecanorreceptores e quimiorreceptores que estão distribuídos por todo o trato gastrointestinal, e qualquer coisa que estimule a ativação desses receptores vai levar a indução do vômito
Diversas causas: gravidez, pós operatório, cinetose, quimioterápicos, trauma, o excesso de distensão ou de irritação do duodeno constitui um dos mais fortes estímulos para o vômito
Conceitos
1. NÁUSEA: sensação desagradável de um desejo iminente de vomitar, sem necessariamente isso acontecer → quando tem a sensação consciente de que alguma forma inconsciente esse centro do vômito foi estimulado
2. VÔMITO: expulsão violenta do conteúdo gástrico pela boca
  1. Nem todo vômito é precedido de náusea, principalmente os de origem central, que é em jato
  2. Quando tem fortemente estimulado o centro do vômito, desencadeou vias eferentes fazendo com que todo o conteúdo de intestino e estômago seja eliminado pela boca
  3. Mecanismo protetor fisiológico básico → mecanismo compensatório → limitam a possibilidade de que subs. nocivas ingeridas causem danos por esvaziamento do conteúdo do estômago e de algumas partes do intestino delgado
  4. Necessário resolver a causa, mas não pode ser caracterizado como doença
3. REGURGITAÇÃO: volta de alimentos ou secreções do esôfago, estômago ou duodeno para a cavidade oral
  1. Diferente de vômito → regurgitação é passiva, independente de qualquer atv. de musc. e neurônios
  2. Comum em bebês menores de 1 ano → ↓ tonicidade do esfíncter inferior → não consegue segurar o alimento no estômago → menor ângulo entre esôfago e fundo do estômago ao nascimento → por isso regurgita
Fases mecânicas do vômito
1. Alterações do sistema nervoso autônomo (parassimpático principalmente) e coordenada pela ação integradas de receptores periféricos, ZGQ e centro do vômito
2. PRÉ-EJEÇÃO: relaxamento gástrico e os mov. que eram peristálticos passam a ser retroperistálticos (sentido ânus-boca)
  1. Ocorre minutos antes do vômito
  2. Começa no ílio e viaja em direção oral → empurra grande parte do conteúdo do intestino delgado inferior de volta ao duodeno e ao estômago
3. ÂNSIA: contração/ação rítmica dos músculos respiratórios e dos músculos da parede abdominal para propulsão/retorno do alimento do intestino delgado inferior para duodeno e estômago
  1. Profunda respiração e contração dos músc. respiratórios → ↓ pressão intratorácica → ↑ contr. dos músc. abdominais → ↑ muito a pressão intra abdominal → gera gradiente de pressão entre tórax e abdômen → alimento q voltou para estômago vai ser expelido para esôfago, já que o esfíncter esofágico inferir está relaxado
4. EJEÇÃO: relaxamento do esfíncter esofágico superior para que o conteúdo seja eliminado pela boca
  1. Necessário que haja:
    1. Elevação do osso hioide e da laringe para ter abertura do esfíncter esofágico superior
    2. Fechamento da glote para que o fluxo do vômito não vá para os pulmões
    3. Elevação do palato mole para impedir a entrada do vômito nas narinas posteriores
    4. Contração forte dos músculos abdominais e diafragma → ↑ muito pressão abdominal → faz com que o conteúdo do estômago e esôfago seja todo ejetado
5. As fases não precisam necessariamente ocorrer em sequência → às vezes acontece todas ao mesmo tempo e não conseguimos distinguir isso, depende da estimulação do centro do vômito
Fisiologia do vômito
1. Centro do vômito
  1. Constituído por grupos de neurônios vagamente organizados na porção dorsolateral da formação reticular do bulbo
  2. Próximo ao núcleo ambíguo (responsável pela atividade de motoneurônios para controle da musculatura da faringe da laringe, importantíssimos para o ato do vômito), dorso motor do vago (responsável pela atividade parassimpática) e o próprio núcleo do trato solitário (esponsáveis pelo controle cardiovascular e ainda pelo controle da respiração)
  3. Grupamentos neuronais que dependem de um estímulo para desencadear uma resposta vinda de duas regiões distintas ZGQ (maioria das vezes) e núcleo do trato solitário, além de poder ser ativado por ele mesmo
  4. Pode ser ativado dependendo de info superior ou periférica
    1. De origem central: essa ativação pode ser direta no centro do vômito
    2. De origem reflexa: depende da ativação de recept. na ZGQ ou no próprio núcleo do trato solitário → aferências trazem informação para o núcleo do trato solitário ou para ZGQ, estimularão o centro do vômito, que está ligado por referências a esses núcleos distintos
2. Zona do gatilho quimiorreceptor (ZGQ)
  1. Localizada no na área prostema no assoalho do quarto ventrículo
  2. Região com a barreira hematoencefalica falha, o que faz que consiga monitorar constantemente qualquer substância presente no sangue e LCR (líq. cerebroespinal)
  3. Nessa ZGQ existem diversos receptores que serão ativados por diferentes circunstâncias
  4. Receptores de serotonina, muscarínicos, de dopamina, de canabinóides, de histamina, de opioide, neurocinina 1
3. Ativação do centro do vômito e da ZGQ
  1. Existe uma intensa participação do sistema nervoso autônomo simpático e parassimpático (mais proeminente participação)
    1. Parassimpático
      1. Ativação de vários nervos: nervo oculomotor (responsável pela musculatura extrínseca do olho), nervo facial (responsável por ↑ atividade da gl. submandibular e sublingual), nervo glossofaríngeo (responsável pelo controle de ↑ secreção da gl. parótida) e nervo vago (trás aderências e emite eferências)
      2. Ativação do parassimpático é mt forte no início do ato do vômito (na fase de pré-ejeção) → ↑ expressivo da secreção de HCl, de gastrina → ↑ mt motilidade ➙ porém é deprimido depois (na fase da ânsia) → ↓motilidade → ↓ secreção de substâncias para iniciar processo retrógrado
    2. Ativação do simpático: Causa midríase (dilatação da pupila), ↑ da FC, broncodilatação, vasoconstrição cutânea (por isso palidez), ↑ secreção (suor)
Vômito de origem reflexa: depende de atv. de vias aferentes, q trazem info para SNC
1. Vômito induzido por quimioterapia
  1. Quimioterápicos são toxinas que lesionam as céls. enterocromafins → podem provocar vômito agudo (hrs após quimio) ou vômito tardio (24hrs após quimio)
    1. Vômito agudo
      1. Os quimioterápicos lesam as céls. enterocromafins rapidamente e provocam a liberação de serotonina → 5HT se liga rapidamente nos seus recept. (localizados no estômago ee intest. delgado) → despolarizando aferentes vagais, que transportam info para ZGQ e o núcleo trato solitário, onde existem recept. de 5HT q estimulam o centro do vômito
        São recept. 5HT3, que são canais iônicos , estimulados rapidamente e a despolarização é muito rápida → por isso o vômito é agudo
    2. Vômito tardio
      1. Depende da liberação de subst. P por céls. enteroendócrinas → essa subst. desencadeia o vômito pq existem receptores de neurocinina 1 no núcleo do trato solitário
2. Vômito induzido por cinetose (enjoo do movimento)
  1. Normalmente em crianças → pq na orelha interna existe o sist. vestibular (canais semicirculares), responsável pelo equilíbrio → esses canais têm desbalanço de info → despolarização do nervo vestibular → atv. de recept. histamina, muscarínicos nos núcleos vestibulares do bulbo → info chega no bulbo e depois ascende para cerebelo e atinge o centro do vômito
3. Vômito do pós operatório
  1. Associados diretamente ao paciente
    1. Relacionado a pacientes que já apresentam alguma perturbação, como pacientes que apresentam vômitos induzidos por cinetose
  2. Ao procedimento cirúrgico
    1. Quanto + demorada a cirugia, + chance de desenvolver vômito → pq está associado aos anestésicos
  3. Utilização de opióides
    1. Estimulam diretamente a ZGQ
4. Vômito na gravidez
  1. Hipótese mais aceita: presença de estrogênio de progesterona
    1. Recept. de estrogênio no núcleo do trato solitário → estímulo
  2. ↑ níveis de progesterona dificultam o esvaziamento gástrico e estimulam os mecanorreceptores via aferente vagal para ZGQ ou para o núcleo do trato solitário
  3. Mulheres que apresentam hiperemese gravídica: vômito que atrapalha na qualidade de vida, desidrata, internação durante a gravidez → um dos motivos é o aumento da colecistoquinina pós prandial → por altos níveis de estrogênio e progesterona → tem ↑ da liberação de ocitocina pela neurohipóse, que acaba atuando no núcleo dorsal motor do vago e estimula nervo vago de forma expressiva → ↑ todas as secreções do TGI, inclusive a colecistoquinina que pode desencadear o vômito
5. Origem no TGI: Ativação de mecanorreceptores no estômago, intestino ou quimiorreceptores associados a diferentes moléculas químicas que vão depender de aferentes vagais para trazer a informação para o núcleo do trato solitário ou para ZGQ e estimular o centro do vômito
Vômito de origem central: independe de vias aferentes
1. Trás informações diretamente de centros superiores para o centro do vômito → não depende da despolarização de neurônios para que a informação chegue na ZGQ e depois no centro do vômito → por isso não é precedido de náusea, vômito em jato
Consequências do vômito
1. Desidratação
2. Desequilíbrio ácido-base
3. Alcalose metabólica
4. Hipocalemia
5. Quando ocorre vômito o que mais perde é HCl (perde muito H, vai ter desequilíbrio ácido base com pendência a alcalose) → ocorre ↓ de cloreto também, não carrega bicarbonato, diculta controle do equilíbrio, intensica a alcalose → ocorre ↓ muito grande de água, ↓ volemia, ↓ da pressão → ativa barorreceptora, que estimula o simpático, que nos rins estimula a renina, desencadeia sistema renina angiotensina aldosterona → aldosterona vai estimular reabsorção de sódio e secreção de potássio

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