Audição e equilibrio

Audição e equilibrio

1. Vertigem central

   • As causas centrais da vertigem geralmente compreendem 20% dos casos
   • Causas
     • Enxaqueca vestibular
       • A enxaqueca é cada vez mais reconhecida como uma causa de vertigem recorrente. No entanto, o mecanismo pelo qual a enxaqueca causa vertigem não é compreendido. A enxaqueca vestibular pode ter manifestações vestibulares centrais e periféricas [ 48 ]. A gravidade da vertigem é variável. Sua duração também é muito variável, com alguns pacientes se queixando de sintomas fugazes de segundos, como é característico da vertigem posicional paroxística benigna (VPPB). Os episódios com duração de vários minutos a algumas horas são mais típicos [ 49 ]. Um diagnóstico de enxaqueca vestibular baseia-se em informações históricas, nas quais pelo menos alguns ataques de vertigem estão associados à enxaqueca ou outros fenômenos de enxaqueca (aura visual, fotofobia e fonofobia) [ 50 ]. Os episódios de migrânea vestibular geralmente ocorrem de forma espontânea, mas, semelhante à cefaléia da migrânea, podem ser desencadeados por certos alimentos, certos estímulos sensoriais e certas situações.
     • Isquemia do tronco cerebral
       • Oclusões embólicas ateroscleróticas do sistema arterial vertebrobasilar produzirão isquemia do tronco cerebral. Embora a vertigem possa dominar a apresentação clínica, raramente é a única manifestação de isquemia do tronco cerebral. No entanto, uma origem cerebrovascular dos sintomas deve ser excluída em pacientes que apresentam vertigem se tiverem fatores de risco vascular, devido ao risco relativamente alto de AVC recorrente, que pode ser mitigado por intervenções apropriadas
       • AIT Ataque isquemico transitorio
         • Enquanto o infarto produz sintomas sustentados que melhoram ao longo de vários dias e semanas, os ataques isquêmicos transitórios (AIT) envolvendo o tronco cerebral geralmente duram vários minutos, talvez horas. É debatido se vertigem sem sintomas de tronco cerebral pode ocorrer com isquemia vertebrobasilar; no entanto, parece razoável considerar o diagnóstico em pacientes mais velhos ou com fatores de risco vascular [ 53 ]. A ressonância magnética (RM) com imagem ponderada em difusão pode ser útil, mas sua sensibilidade é inferior a 50 por cento; a angiorressonância magnética (ARM) pode demonstrar doença arterial oclusiva na circulação posterior.
     • Infarto e hemorragia cerebelar
       • Uma hemorragia ou infarto cerebelar pode produzir vertigem súbita e intensa acompanhada de náusea e vômito. Esta síndrome pode ser clinicamente indistinguível da neurite vestibular na apresentação. A ataxia de membros é útil para sugerir envolvimento cerebelar, mas muitas vezes está ausente se a lesão for mais medial ou inferior [ 9 ]. Nas lesões cerebelares, o paciente cai para o lado da lesão, e o nistagmo é mais pronunciado para o lado da lesão, enquanto na doença labiríntica ou neurite vestibular, a direção das quedas (para a lesão) e do nistagmo (para longe da lesão) ) são opostos. Em geral, a marcha é mais prejudicada com lesões cerebelares agudas do que na neurite vestibular. No entanto, essas advertências são muitas vezes de valor limitado na avaliação clínica, porque muitas vezes é difícil persuadir os pacientes com vertigem aguda e grave a tentar andar. Infarto cerebelar e hemorragia geralmente ocorrem em pacientes mais velhos (> 60 anos) e naqueles que têm fatores de riscos
         • , particularmente hipertensão e diabetes. A neuroimagem pode ser necessária para excluir esses distúrbios em pacientes que apresentam vertigem aguda sustentada, em particular se o paciente for mais velho e/ou tiver outros fatores de risco vascular [ 10,64 ]. Uma tomografia computadorizada (TC) pode excluir hemorragia cerebelar e deve ser feita com urgência se a ressonância magnética não estiver disponível imediatamente, pois os pacientes podem piorar abruptamente. Uma ressonância magnética do cérebro é mais sensível para infarto cerebelar, especialmente no cenário agudo.
     • Malformação de Chiari
       • Uma malformação de Chiari I é uma anomalia congênita na qual as amígdalas cerebelares se estendem abaixo do forame magno. Isso geralmente é assintomático, mas pode estar associado a uma constelação de déficits neurológicos (cefaléia ou dor no pescoço, fraqueza com sinais do trato longo, disfagia e outras deficiências dos nervos cranianos inferiores) [ 66,67 ]. Vertigem e desequilíbrio da marcha são queixas comuns em indivíduos sintomáticos e podem representar patologia cerebelar ou de tronco encefálico.
         • Quando presente, a vertigem é frequentemente induzida posicionalmente, particularmente pela extensão do pescoço, talvez manifestando pressão no tronco cerebral e estruturas cerebelares ou seu suprimento sanguíneo [ 66 ]. Os sintomas vertiginosos são geralmente leves e geralmente desaparecem quando o paciente altera a posição da cabeça. O nistagmo descendente é frequentemente associado a essa síndrome, mas outros padrões de nistagmo central também podem ser observados. O diagnóstico é confirmado com ressonância magnética sagital. A descompressão cirúrgica pode ser necessária para aliviar os sintomas e geralmente é bem-sucedida
     • Esclerose múltipla
       • Estima-se que a vertigem ocorra em 20% dos pacientes com esclerose múltipla (EM), mais comumente com placas próximas aos núcleos vestibulares e na zona de entrada da raiz do VIII nervo craniano [ 66,70 ]. Pode ocorrer uma síndrome semelhante à neurite vestibular, com vertigem aguda sustentada com características periféricas. Pode estar associada a sintomas que refletem disfunção de nervos cranianos adjacentes, como hiper ou hipoacusia, dormência facial e diplopia. A vertigem também pode ocorrer com placas dentro do conjuntivum braquial e cerebelo [ 71 ]. Essa localização é mais comumente associada à vertigem aguda, sustentada e com características mais centrais, como no infarto cerebelar.
     • Ataxia episódica tipo 2
       • A ataxia episódica tipo 2 (EA2) é uma condição autossômica dominante causada por mutações em um gene de canal de cálcio do tipo P/Q específico do cérebro no cromossomo 19 [ 73 ]. Ataques de vertigem intensa, náuseas e vômitos e ataxia começam na infância ou no início da vida adulta. Estes podem durar algumas horas ou alguns dias. O nistagmo evocado pelo olhar, rebote ou descendente pode ser evidente não apenas durante, mas também entre os ataques [ 74,75 ]. Os ataques respondem à acetazolamida na dose de 250 a 750 mg/dia
   • Sinais Clínicos
     • Às vezes inverte a direção quando o paciente olha na direção do componente lento Pode ser qualquer direção; observe que o nistagmo puramente vertical ou puramente de torção é um sinal central
     • Não suprimido
     • Instabilidade grave, o paciente geralmente cai ao caminhar
     • Geralmente ausente
     • Frequentemente presente (por exemplo, diplopia, ataxia, disartria, disfagia, fraqueza focal ou lateralizada)

2. vertigem periférica

   • as causas periféricas responsáveis por 80% dos casos
   • Causas
     • Vertigem posicional paroxística benigna
       • VPPB é provavelmente a causa mais comumente reconhecida de vertigem [ 3,4 ]. É mais comumente atribuída a restos de cálcio dentro do canal semicircular posterior, conhecido como canalitíase. Classicamente, os pacientes descrevem uma breve sensação de rotação provocada ao virar na cama ou inclinar a cabeça para trás para olhar para cima. A tontura é bastante breve, geralmente segundos, raramente minutos. Pode ser grave o suficiente para interromper a atividade por esse período. Os pacientes podem sentir náuseas, mas raramente vômitos. Dor de ouvido, perda auditiva e zumbido estão ausentes. O diagnóstico de VPPB é sugerido por sua descrição histórica e confirmado pela manobra de Dix-Hallpike
         • A história natural da VPPB é de episódios vertiginosos repetidos e breves que são previsivelmente provocados e continuam por semanas ou meses. Os episódios podem se repetir. A VPPB é geralmente atribuída a detritos otolíticos dentro de um canal semicircular e pode ser tratada por manobras de reposicionamento canalítico
           • Raramente, os pacientes que apresentam vertigem posicional apresentam anormalidades do sistema nervoso central com prognóstico menos favorável [ 6,7 ]. Normalmente, os sintomas são um pouco mais prolongados. Pacientes com vertigem posicional atípica ou nistagmo que não respondem ao tratamento devem ser submetidos a ressonância magnética (RM) do cérebro para descartar uma anormalidade da fossa posterior. (Consulte "Vertigem posicional paroxística benigna" .)
     • Neurite vestibular
       • Acredita-se que a neurite vestibular, também conhecida como neuronite vestibular e labirintite, seja um distúrbio inflamatório viral ou pós-viral, afetando a porção vestibular do oitavo nervo craniano. A neurite vestibular é caracterizada pelo rápido início de vertigem grave e persistente, náuseas, vômitos e instabilidade da marcha . Os achados do exame físico são consistentes com um desequilíbrio vestibular periférico agudo: nistagmo vestibular espontâneo, teste de impulso cefálico positivo ( figura 1 ) e instabilidade da marcha sem perda da capacidade de deambulação. Na neurite vestibular pura, a função auditiva é preservada; quando esta síndrome é combinada com perda auditiva unilateral, é chamada de labirintite.
         • Pacientes com neurite vestibular geralmente sofrem de sintomas vestibulares graves por alguns a vários dias, seguidos por uma diminuição gradual dos sintomas e um retorno do equilíbrio. A recuperação pode ser melhorada com terapia com corticosteróides.
     • Herpes zoster oticus (síndrome de Ramsay Hunt)
       • Herpes zoster oticus – Muitas vezes chamada de síndrome de Ramsay Hunt, acredita-se que essa síndrome represente a ativação da infecção latente por herpes zoster do gânglio geniculado. Além da vertigem aguda e/ou perda auditiva, paralisia facial ipsilateral, dor de ouvido e vesículas no canal auditivo e na aurícula são características típicas
         • A terapia com corticosteroides ou aciclovir deve ser considerada, embora essas modalidades não tenham valor comprovado [ 11 ]. O tratamento da infecção por herpes zoster é discutido separadamente
     • Doença de Ménière
       • A doença de Ménière é um distúrbio vestibular periférico atribuído ao excesso de pressão do líquido endolinfático, que causa disfunção episódica do ouvido interno
         • Os pacientes afetados apresentam vertigem episódica espontânea com duração de minutos a horas, geralmente associada a zumbido unilateral, perda auditiva e plenitude auricular. A vertigem associada à doença de Ménière é muitas vezes grave e associada a náuseas e vômitos e desequilíbrio incapacitante. O desequilíbrio pode durar vários dias. O nistagmo horizontal-torcional é tipicamente visto no exame durante um ataque.
           • O diagnóstico da doença de Ménière é sugerido pela história [ 12 ]. Uma perda auditiva neurossensorial de baixa frequência na audiometria e uma resposta vestibular unilateral reduzida na eletronistagmografia ajudam a confirmar o diagnóstico. As exacerbações da doença de Ménière podem durar meses ou anos, durante os quais os episódios podem ocorrer com a mesma frequência de poucos dias. A condição pode entrar em remissão espontaneamente ou com tratamento, e pode recorrer.
     • Concussão labiríntica
     • Fístula perilinfática
       • Esta é uma complicação rara de traumatismo craniano, barotrauma ou levantamento de peso em que uma fístula se desenvolve na cápsula ótica, permitindo a transferência de alterações de pressão para os receptores maculares e cupulares. Isso explica a síndrome clínica de vertigem episódica e/ou perda auditiva provocada por espirros, levantamento de peso, esforço, tosse e sons altos. O último, chamado fenômeno de Tullio, ocorre porque as ondas de pressão induzidas pelo som são anormalmente distribuídas pelo ouvido interno. Estabelecer um diagnóstico é difícil, pois os testes clínicos são insensíveis [ 15 ]. A tomografia computadorizada (TC) pode mostrar fluido na região do recesso da janela redonda [ 16 ]. O tratamento com repouso no leito, elevação da cabeça e evitar esforço é o primeiro passo; a falha de resolução após várias semanas de terapia conservadora é uma indicação para considerar um remendo cirúrgico [ 17,18 ]. As recorrências ocorrem em 10%.Esta é uma complicação rara de traumat
     • Síndrome de deiscência do canal semicircular
     • Síndrome de Cogan
       • A síndrome de Cogan é uma condição autoimune que pode causar ceratite intersticial e disfunção vestibuloauditiva. Os pacientes têm ataques do tipo Meniere consistindo em vertigem, ataxia, náusea, vômito, zumbido e perda auditiva. A disfunção vestibular também pode causar oscilopsia, que é a percepção de objetos balançando para frente e para trás após virar a cabeça abruptamente para um lado ou para o outro. O teste calórico geralmente revela função vestibular ausente. Esteróides sistêmicos e outros imunossupressores podem ser necessários. Este tópico é discutido separadamente.
     • Vestibulopatia recorrente
     • Neuroma acústico
     • Toxicidade de aminoglicosídeos
     • Inflamação na orelha
       • Otite média
         • A otite média pode estar associada a sintomas vestibulares [ 45 ]. A tontura inespecífica é mais comum que a vertigem; entretanto, uma labirintite serosa ou supurativa pode complicar a otite média, produzindo vertigem franca. Pacientes com labirintite bacteriana aguda estão bastante doentes com febre, perda auditiva e náuseas e vômitos, além de vertigem. Hospitalização e antibióticos intravenosos são necessários.
   • Sinais Clínicos
     • Nistagmo
       • Unidirecional, componente rápido em direção à orelha normal; nunca inverte a direção Horizontal com componente de torção; nunca puramente torcional ou vertical
     • Efeito da fixação visual
       • Suprimido
     • Instabilidade postural
       • Instabilidade unidirecional, marcha preservada
     • Surdez ou zumbido
       • Pode estar presente
     • Outros sinais e sintomas neurológicos
       • Ausente

3. A vertigem é um sintoma inespecífico de sensação de movimento rotacional transitório, descrita pela maioria dos pacientes como tontura

   • Seu diagnóstico é essencialmente clínico, diferenciando-a de outras formas de tontura e definindo sua origem como central ou periférica
     • Esta abordagem permite a identificação de pacientes cuja vertigem é manifestação de doença potencialmente grave e que merecem tratamento hospitalar imediato
     • Para diagnóstico etiológico exames complementares podem ser necessários
       • O tratamento é direcionado para a causa da vertigem e inclui tratamento definitivo, quando disponível, tratamento sintomático e terapia de reabilitação vestibular

4. Fisiopatologia

   • Os órgãos terminais do sistema vestibular, os canais semicirculares e os órgãos otólitos, percebem o movimento angular e linear, respectivamente. Como resultado, a descrição de um paciente de uma sensação de rotação provavelmente indica uma anormalidade dos canais semicirculares ou das estruturas do sistema nervoso central que processam os sinais dos canais semicirculares. Da mesma forma, uma sensação ilusória de flutuação ou inclinação pode indicar um distúrbio do sistema otólito. Importante para a patogênese da vertigem é o fato de existir um labirinto vestibular em cada lado do corpo. O sistema nervoso central recebe sinais dos labirintos direito e esquerdo e compara esses sinais entre si. Quando a cabeça está parada, as descargas tônicas nos aferentes vestibulares direito e esquerdo são exatamente equilibradas.
     • Durante o movimento, os labirintos direito e esquerdo são excitados ou inibidos, levando a uma diferença esquerda-direita na atividade do oitavo nervo, que é reconhecida como movimento. As diferenças espúrias esquerda-direita que resultam de um distúrbio vestibular periférico unilateral agudo também são interpretadas pelo sistema nervoso central como movimento ou vertigem.
       • O sistema nervoso central, no nível do tronco encefálico, processa o movimento visual de maneira semelhante ao automovimento. Esse aspecto normal e fisiológico do sistema vestibular está subjacente à experiência do automovimento ao assistir a filmes em tela grande. Essa ambiguidade entre o movimento do próprio e o movimento do entorno relaciona-se diretamente com a falta de uniformidade nas queixas de vertigem dos pacientes como automovimento ou movimento do ambiente.
         • A informação do labirinto vestibular é retransmitida através da porção vestibular do nervo craniano VIII para os núcleos vestibulares do tronco encefálico e daí para o cerebelo, núcleos oculares motores e medula espinhal; há também projeções cerebrais menos bem definidas [ 1 ]. As conexões vestíbulo-oculares são responsáveis ​​pelos movimentos oculares coordenados durante o movimento da cabeça, enquanto as vias vestíbulo-espinhais ajudam a manter a postura ereta. As conexões cerebelares ajudam a modular essas atividades.
           • Reflexo Vesticulo Ocular
           • Reflexo Vestibulos espinhais

5. Audição

   • Perda Auditiva

6. Tratamento

   • O tratamento da vertigem
     • o tratamento da vertigem pode ser dividido em três categorias
       • Específico
       • Sintomático
       • Reabilitação