Morte celular: necrose e apoptose

Morte celular: necrose e apoptose

1. · Conceitos: → Autólise: auto-digestão dos tecidos por enzimas da própria célula; → Necrose: morte celular de um grupo de células seguido por autólise; → Apoptose: morte celular programada não seguida de autólise. Afeta individualmente uma célula ou pequenos grupos de célula; há gasto de energia; → Morte somática: morte do indivíduo;

   • · Necrose: → Definição: morte celular de um grupo de células seguido por autólise; sempre patológica; → Causas: embolia; trombose; insuficiência cardíaca, insuficiência respiratória, anemias; → Hipóxia > menos ATP;
     • · Causas: ◊ Agentes físicos: → Variações de temperatura: queimaduras na pele ou coxins; → Radiações ionizantes: radicais livres > radiação ultravioleta úlcera em ponta de orelha ou nariz; poluição do ar; → Lesões traumáticas: atropelamento; → Necrose pode vir junto de inflamação;
       • · Venenos biológicos: → Envenenamento botrópico; → Picada de aranha;
   • · Radicais livres: → Peroxidação de lipídeos: lesão da membrana celular; → Peroxidação de proteínas: dobramento anormal, alterações funcionais; → Interação com ácidos nucleicos: mutações; → Drogas: paracetamol proibido para gatos e não indicado para cachorros; a maioria das drogas são metabolizadas no fígado (por sulfatação e glucoronização) > citocromo P-450 > depois ocorre a formação de composto eletrofílico reativo tóxico (NAPQI), ocasionando necrose hepática;
     • · Agentes biológicos ou infecciosos: → Bactérias/vírus; → Protozoários; → Fungos; → Helmintos; → Ação direta: efeito citopático; → Toxinas: bactérias, micoplasmas e protozoários; → Componentes estruturais ou substâncias armazenadas: endotoxinas; → Ativação do sistema proteolítico de contato: inflamação; → Indução de resposta imune;

2. · Como reconhecer uma célula em necrose: ◊ Microscopicamente: alterações nucleares (sequenciados): → Picnose: retração nuclear, aumento de basofilia, condensação da cromatina, redução do volume nuclear (núcleo hipercromático); → Cariorrexe: fragmentação nuclear, dispersão da cromatina nuclear, perda dos limites nucleares; → Cariólise: dissolução de cromatina nuclear, núcleo sem coloração ou pouco corado; → Histologia: geralmente dá pra identificar dois tecidos diferentes mesmo estando em necrose, pois ela pode ser pontual;

3. ◊ Alterações citoplasmáticas: → Mais acidófila (eusinofilia); → Granulação citoplasmática; → Homogeneização do citoplasma; → Ruptura de membrana plasmática;

4. ◊ Necrose de liquefação (coliquação): → Destrói o tecido inteiro: mais comum em tecido nervoso; há muitos lipídeos e não proteínas, por isso não há coagulação de proteína e o tecido liquefaz; → Histologia sistema nervoso: aparecem mais espaços em imagem negativa, pois a micróglia está fagocitando o tecido morto; → Abcesso: pus, resultado de infecções bacterianas; não é possível de identificar nada nesse líquido; → Abcesso hepático:

5. ◊ Necrose caseosa ou caseificação: → Forma nódulos branco amarelados (granulomas) → Tuberculose: afeta linfonodos;

6. ◊ Esteatonecrose: → Encontrada na pacreatite aguda; → Extravasamento de enzimas dos ácinos pancreáticos > necrose de tecido adiposo > ácidos graxos liberados + cálcio = áreas brancas saponificadas;

7. · O que acontece depois da necrose? → Regeneração; → Cicatrização; → Encistamento; → Eliminação; → Calcificação; → Gangrena é uma evolução de necrose: gangrena é o resultado da ação de agentes externos sobre o tecido necrosado;

8. · Morte celular: gangrena ◊ Gangrena seca: → Originada pela desidratação do tecido necrosado, principalmente pelo ar; → Ocorre pp nas extremidades: pé, mão, orelhas e pontas do nariz; → Consequente à lesões vasculares; → Área afetada toma aspecto de pergaminho (mumificação); → A zona de grangrena seca a zona de gangrena seca tem cor escura, azulada ou negra devido a impregnação por pigmentos derivados da hemoglobina; → Linha de demarcação entre o tecido morto e o tecido adjacente normal.

   • · Gangrena úmida: → Invasão da região necrosada pro microrganismos produtores de enzimas que tendem a liquefazer os tecidos mortos e a produzir gases de odor fétido; → É comum: nos pulmões (pneumonias por aspiração), mucosa uterina (metrite purulenta e/ou morte fetal), intestino (torções ou deslocamento com bloqueio circulatório); → É geralmente fatal, devido ao quadro de toxemia sistêmica;
     • · Gangrena gasosa: → É secundária à contaminação da região necrosada por bactérias do gênero Clostridium; → Ocorre produção de enzimas proteolíticas e lipolíticas e grande quantidade de gás; → Comum em feridas infectadas;

9. · Morte celular: apoptose → Pode ser patológica ou fisiológica: necrose > sempre patológica; → Sindactilia: não ocorreu apoptose completa dos dígitos; → Microscopia: não é facilmente visível: acomete células isoladas; célula redonda ou oval de citoplasma intensamente eusinofílico; corpos apoptóticos no tecido;

   • · Apoptose: patogenia → Vias sinalizadoras: os estímulos geram sinais que são transmitidos através da membrana plasmática para moléculas reguladoras intracelulares; ou apresentando diretamente em alvos no interior da célula; → Fase de iniciação; → Vias de execução (caspases executoras): Hidrólise de proteínas do citoesqueleto e da estrutura nuclear; ativação de endonucleases: quebra internucleossômica do DNA; → Fase de remoção: Células apoptóticas expressam fosfatidilserina e trombospondina; Reconhecimento por macrófagos e células adjacentes; FAGOCITOSE;

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