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  1. Es producida por Enamoeba histolytica , puede : vivir en el intestino grueso, invadir la mucosa intestinal, producir ulceraciones y localizarse extraintestinalmente.

  2. HISTORIA Se descubrio en 1875 , su tratamiento que se utilizaba era la ipecacuana . F.A Losh fue quien descubrio el agente causal de la amebiasis en San Petersburgo ; en 1875

  3. AGENTE CAUSAL E.Histolitica y E.dispar ; La especie E.Histolitica es la que puede invadir tejidos y producir enfermedad mientras la E.Dispar no es patogena.

  4. CICLO DE VIDA La forma infectante es el quiste.El trofozoito de E.histolitica estan en la luz del colon o invaden la pared intestinal,donde se reproduce por division binaria simple.

  5. PATOGENIA : Se describe los mecanismos por los cuales la especia patogena E.histolytica puede producir ulceraciones en el colon se dividin en 4 etapas:

    • INVASION A LA MUCOSA .- La penetracion a la mucosa es favorecida por un peptido que forma poros y lisa las celulas ,y por proteasas que destruyen el tejido.
    • FACTORES DE VIRULENCIA .- Las amebas patogenas pueden producir las lectinas ,que les permiten la adherencia a las celulas y sus lisis mediante las enzimas o proteinasas que degradan la elastina ,el colageno y la matriz extracelular.
    • RESISTENCIA DE HUESPED.- Por la accion de la galctosa , presente en la mucina intestinal, los trofozoitos se adhieren a ella en la luz del intestino y no llegan a las celulas
    • FORMACION DE ULCERAS .- En esta lucha entre los parasitos y el huesped, un buen numero de amebas muere y liberan otras enzimas como hialuronidasa y gelatinasa lo que unido a la isquemia y a la trombosis, permite la extension lateral de las lesiones en la submucosa para ocasionar las ulceras en boton de camisa
  6. INMUNIDAD

    • DEFENSA NO INMUNE .- Son el pH acido del estomago que destruye trozofoitos .
    • RESISTENCIA ADQUIRIDA.- La resistencia a la formacion de abceso hepatico amebiano cuando habian sufrido previamente amebiasis invasiva o se habian inmunizado con extractos proteicos totales del parasito.
    • INMUNIDAD HUMORAL
    • INMUNIDAD CELULAR
    • INMUNIZACION
  7. PATOLOGIA Y ENFERMEDAD

    • LESIONES INICIALES .- Al comienzo la ulceracion es superficial ,asimismo la infiltracion y la necrosis celular son minimas
    • ULCERAS.- Al progresar la invasion ,las ulceras crecen en direccion horizontal y en profundidad y causan necrosis de grandes areas de mucosa
    • INFLAMACION
    • PERFORACION .- Hay paso del contenido intestinal a la cavidad peritoneal y se origina una peritonitis septica y quimica .
    • AMEBOMA.- Este es un granuloma amebiano que se localiza en cualquier parte del intestino grueso pero predomina en el recto ,el sigmoides y el ciego.
    • MORTALIDAD
  8. MANIFESTACIONES CLINICAS

    • AMEBIASIS ASINTOMATICA .- Esta forma no invasiva se diagnostica por medio del examen coprologico.
    • AMEBIASIS INTESTINAL INVASIVA .- Se presenta cuando hay invasion de los trofozoitos a la pared del colon ,con produccion de lesiones . puede tener dos formas:Cronica y aguda
    • AMEBIASIS CRONICA O COLITIS AMEBIANA NO DISENTERICA.- Es de evolucion prolongada y puede ser consecutiva a una fase aguda o ser la manifestacion inicial de la infeccion amebiana
    • AMEBIASIS AGUDA O COLITIS AMEBIANA DISENTERICA.- Principal sintoma la presencia de gran numero de evacuacuaciones intestinales, al principio son abundantes y blandas,luego de menor volumen con moco y sangre
  9. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

    • RECOLECCION Y CONSERVACION DE LA MUESTRA FECAL.-Cuando esa muestra es liquida se supone la presencia de trofozoitos y requiere examinarse lo mas rapido posible.
    • EXAMEN COPROLOGICO.-Permite la visualizacion de sangre y moco ,lo cual hace sospechar la enfermedad .La consistencia de la materia fecal debe observarse y notarse si es solido ,blanda o liquida.
    • BIOPSIAS.- En cortes histologicos de ulceras ,en amebiasis intestinal,es posible identificar E.histolytica con la coloracion corriente de hematoxilina -eosina ,aunque esa no permite detallar las estructuras nucleares.
    • PRUEBAS INMUNOLOGICAS Y PCR EN MATERIA FECAL.- Se utiliza la adhesina que inhibe la galactosa para obtener anticuerpos en conejos.
    • PRUEBAS SEROLOGICAS .-
  10. PREVENCION

    • HIGIENE PERSONAL
    • SANEAMIENTO PERSONAL
  11. TRATAMIENTO Tratamiento farmacologico los medicamentos se dividen en dos grupos de acuerdo a su mecanismo

    • AMEBICIDAS DE ACCION LUMINAL Dicloroacetamida o teclozan en comprimidos de 500mg y en suspension con 50 mg por 5 ml .Para adultos y niños mayores de ocho años la dosis es de dos comprimidos al dia durante cinco dias .Si se utiliza la suspension en niños de tres a ocho años se usa la mitad de la dosis y en menores de tres años 1/4 de la dosis.

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