Cisticercosis

Cisticercosis

1. Agente etiológico

   • Es la larva de Taenia solium en forma de quiste trasparente con líquido y el escólex, de 0.5 cm a 1 cm de diámetro (forma vesicular). Otra forma menos frecuente es la racemosa, de mayor tamaño con lobulaciones y sin escólex.

2. Ciclo de vida.

   • El ciclo de vida de Taenia solium comienza con personas infectadas en el intestino, que eliminan proglótides y huevos en las heces. Los proglótides se desintegran en el suelo y liberan huevos, que infectan a otras personas al ser ingeridos. Los huevos se convierten en embriones en el intestino, penetran la pared intestinal y viajan por el sistema circulatorio a diversas vísceras, principalmente el SNC, donde pueden permanecer viables por años. Cuando cerdos ingieren los proglótides o huevos, estos se transforman en cisticercos en sus músculos y vísceras. Si humanos consumen carne de cerdo infectada, desarrollan teniasis intestinal.

3. Patología y patogenia

   • Las larvas en el SNC pueden invadir cualquiera de sus estructuras, principalmente parénquima cerebral, ventrículos, meninges y médula. Es más frecuente la neurocisticercosis múltiple, que la única, la patología depende del número de quistes y su localización. El daño se origina por compresión e inflamación, esta última sucede al morir los quistes espontáneamente o por el uso de antihelmínticos. Existe una forma miliar con encefalitis. La presencia de quistes calcificados puede dar origen a epilepsia.

4. Manifestaciones clínicas.

   • Muchos casos de infección por Taenia solium son asintomáticos. Cuando hay síntomas, los más comunes son epilepsia, cefalea, síndromes mentales y meningitis. Menos frecuentemente, se presentan síndromes de pares craneanos, medulares y cerebelosos.
     • La epilepsia se caracteriza por convulsiones generalizadas tipo gran mal, focales sensitivas y motoras, así como crisis parciales complejas. Puede aparecer debido a la presencia de quistes o calcificaciones en el cerebro que comprimen o irritan el tejido cerebral.
     • La cefalea empeora con esfuerzos como tos o defecación y no se alivia con analgésicos en etapas avanzadas. Puede ir acompañada de síntomas de hipertensión intracraneana como náuseas, vómitos, visión doble y pérdida de agudeza visual debido a la compresión del nervio óptico o del quiasma. Esto puede causar hidrocefalia en adultos por quistes en ventrículos cerebrales o espacios subaracnoideos, siendo menos frecuente en niños.
     • El síndrome sicótico puede ser causado por hipertensión intracraneana o manifestarse de forma independiente. Los síntomas incluyen manifestaciones esquizofrénicas o paranoides, y en casos crónicos puede haber deterioro mental con pérdida de memoria, confusión o neurosis.
     • El síndrome meníngeo se presenta cuando los quistes adheridos a la piamadre o flotando en los espacios subaracnoideos causan aracnoiditis y fibrosis. Produce síntomas de meningitis "aséptica" con bajos niveles de glucosa, aumento de proteínas y eosinofilia en el líquido cefalorraquídeo (LCR), a menudo asociada a hidrocefalia obstructiva. Puede afectar el nervio óptico, causar vasculitis y obstrucción vascular con riesgo de infarto cerebral secundario.
     • El síndrome de pares craneales afecta principalmente a los nervios óptico, oculomotor y auditivo, cada uno con síntomas característicos correspondientes.
     • El síndrome medular puede manifestarse solo o junto con otros síndromes descritos. Se caracteriza por cambios motores y sensitivos en las extremidades inferiores, como parestesias, dolor radicular y problemas con los esfínteres, que pueden progresar a parálisis. La mielografía puede mostrar bloqueo parcial o total del líquido cefalorraquídeo (LCR), revelando la presencia del cisticerco con el medio de contraste.
     • La cisticercosis subcutánea y muscular se manifiesta como nódulos blandos de 5 mm a 10 mm de diámetro, sin inflamación ni dolor, que ocasionalmente pueden cambiar de ubicación
     • La oftalmocisticercosis generalmente implica cisticercos subretinianos que pueden llevar a deficiencias visuales graves debido a la inflamación tras la muerte del parásito. También puede afectar la parte externa del globo ocula

5. Diagnóstico

   • Se sospecha por los síntomas y antecedentes epidemiológicos, pero se confirma con estudios de imagen como radiografía, tomografía axial computarizada (TAC) y resonancia magnética (RM). Los métodos inmunológicos, como el inmunoblot, son preferidos por su alta sensibilidad y especificidad para detectar anticuerpos. PCR confirma la presencia del parásito.

6. Epidemiología, control y prevención

   • En términos de epidemiología y control, es crucial considerar el complejo teniasis-cisticercosis, donde el hombre actúa como portador de la tenia y el cerdo como reservorio animal. El control efectivo implica tratar a pacientes con teniasis intestinal, cocinar adecuadamente la carne de cerdo y prevenir la contaminación ambiental con materias fecales humanas que puedan ser accesibles para los cerdos.