ASMA CASI FATAL

ASMA CASI FATAL

1. DEFINICIÓN

   • ASMA

2. MANEJO

   • DE LA EXACERBACIÓN DEL ASMA AGUDA
     • Terapia de oxígeno y objetivos
       • BTS actualmente recomiendan una saturación de oxígeno del 94-98 %
       • es esencial evitar tanto la hipoxemia como la hiperoxemia, y complementar el oxígeno inspirado hasta el objetivo de saturación de oxígeno recomendado
     • Broncodilatadores nebulizados
       • agonistas β-2-adrenérgicos y los anticolinérgicos. Los agonistas β-2-adrenérgicos de acción corta (SABA), como el albuterol, tienen un inicio de acción rápido y proporcionan una broncodilatación significativamente mayor que los anticolinérgicos
       • da como resultado una broncodilatación mejorada y puede ser más eficaz en caso de obstrucción grave del flujo aéreo
       • la terapia con dosis altas de agonistas β-2 puede causar acidosis láctica a través del aumento de la producción de piruvato a partir de la estimulación β-2-adrenérgica de la glucólisis y la lipólisis
       • Los anticolinérgicos contrarrestan los efectos de la acetilcolina sobre los receptores muscarínicos, promoviendo la broncodilatación a través de la relajación del músculo liso y la inhibición de la secreción de moco
       • El bromuro de ipratropio es el anticolinérgico más comúnmente utilizado para las exacerbaciones agudas del asma, pero su inicio de acción es de 60 a 90 minutos hasta su pico
       • se recomienda el uso de ipratropio con SABA
     • Corticosteroides sistémicos
       • prednisolona, dexametasona y metilprednisolona
       • Actualmente se recomienda una dosis estándar de 40 a 50 mg de prednisolona o 400 mg de hidrocortisona (100 mg cuatro veces al día) durante un mínimo de 5 días
       • hiperglucemia, hipernatremia, retención de agua, delirio y debilidad adquirida en la UCI
     • Sulfato de magnesio
       • es un broncodilatador de segunda línea que provoca relajación del músculo liso y broncodilatación a través del bloqueo de los canales de calcio
       • en dosis de 2 g puede ser beneficioso en adultos con asma grave aguda, incluida la mejora de la función pulmonar, con efectos secundarios mínimos
     • Aminofilina intravenosa
       • metilxantinas se debe a una combinación de inhibición de las enzimas fosfodiesterasas, translocación de calcio, bloqueo del receptor de adenosina y modulación de los receptores GABA, lo que resulta en la acumulación de monofosfato de adenosina cíclico y posterior broncodilatación
     • Salbutamol intravenoso
   • Manejo avanzado del asma aguda potencialmente mortal en la UCI
     • Oxígeno nasal de alto flujo (HFNO)
       • hipóxicos y la oxigenoterapia suplementaria es uno de los tratamientos de primera línea
       • puede suministrar O2 suplementario a una velocidad máxima de 4 a 6 L pm
         • mientras que una máscara de reservorio estándar puede suministrar una velocidad máxima de 15 L Xm
       • Estudios comparativos
         • 2020
           • ECA 37 pac comparo HFNO VS O2 CONVENCIONAL
             • redujo la gravedad de la disnea y la frecuencia respiratoria en pacientes hipoxémicos
         • 2021
           • al azar a 62 pac HFNO vs VNI
             • tenía frecuencias respiratorias significativamente más bajas a las 48 h en comparación con la VNI
             • tuvo estancias medias más cortas en la UCI y en el hospital y una puntuación media de comodidad mayor
         • Un metaanalisis
           • de cuatro ensayos controlados aleatorios con un total de 175
             • si bien la CNAF parecía reducir significativamente la puntuación de disnea, no hubo una influencia significativa en el intercambio de gases, la tasa de intubación o la duración de la estancia hospitalaria
     • Ventilación no invasiva (VNI)
       • tiene los efectos fisiológicos
         • reducir el trabajo respiratorio y el reclutamiento alveolar
         • mejorar la distensibilidad pulmonar dinámica
         • compensar la presión espiratoria final positiva intrínseca (PEEP)
         • mejorar el intercambio de gases durante la IRA
       • Si bien la VNI es una práctica establecida para la insuficiencia respiratoria hipercápnica en pacientes con EPOC, su uso durante las exacerbaciones agudas del asma sigue siendo un tema polémico
       • A pesar de la falta de evidencia clínica sólida y orientación sobre el uso de ventilación no invasiva en el asma, estudios de cohorte retrospectivos más recientes documentaron una mayor frecuencia del uso de VNI
       • Sin embargo, el fracaso de la VNI puede estar asociado con una mayor duración de la estancia hospitalaria y mortalidad hospitalaria
     • Intubación
       • Aprox. el 2% de todos los pac con asma grave aguda requerirán intubación y ventilación mecánica
       • Entre los pacientes de la UCI, casi el 36-46% puede requerir ventilación mecánica invasiva dentro de las 24 horas posteriores al ingreso
       • requiere una inducción de secuencia rápida con un control estricto del estado cardiovascular
       • La preoxigenación puede no ser sencilla debido al atrapamiento de aire
       • Agentes de inducción:
         • propofol y la ketamina
         • en combinación con opiáceos y un agente paralizante
       • complicaciones
         • empeoramiento del broncoespasmo
         • atrapamiento significativo de aire durante y despues de intubación
         • El colapso cardiovascular debido a un estado de volumen intravascular depletado
         • El colapso cardiovascular debido a un estado de volumen intravascular depletado
         • vasodilatación por medicamentos anestésicos
         • aumento de la presión intratorácica que conduce a una reducción del gasto cardíaco
         • deben anticiparse y manejarse de manera efectiva para prevenir el paro cardíaco
     • Ventilación mecánica
       • aunque el asma casi fatal es poco fcte una peq proporción
       • Si bien la ventilación mecánica invasiva no es una terapia específica para el asma, se ofrece como último recurso mientras se permite que la terapia broncodilatadora haga efecto
       • pueden presentar dificultad respiratoria grave, hipoxemia, arritmias y paradojas del pulso debido al atrapamiento de aire con inestabilidad cardiovascular o, en etapas posteriores, hipercapnia y paro respiratorio
       • Las altas presiones en las vías respiratorias y la hiperinsuflación dinámica pueden provocar atrapamiento de aire, barotrauma, desarrollo de neumotórax e inestabilidad hemodinámica [
       • El principio de la ventilación mecánica en el asma es evitar la hiperinsuflación dinámica
       • El modo de ventilación
         • volumen o ventilación controlada por ciclo de presión con un volumen corriente de 6-8 ml/kg de peso corporal como punto de partida
       • ventilación minuto debe ajustarse para permitir un tiempo adecuado para la fase espiratoria
       • tiempo de relación inspiración-espiración (I:E) más alto a 1:3 o 1:4 con una frecuencia respiratoria baja
       • En caso de acumulación continua de respiraciones, se requiere desconectar el circuito del respirador seguido de una descompresión manual para mejorar la hiperinsuflación dinámica
     • Agentes anestésicos
       • Ketamina
         • anestesico disosiativo por sus efectos sedantes y analgésicos
         • efecto broncodilatador por ser antagonista no competitivo del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA)
         • excelente biodisponibilidad IV, como IM inicio de acción rápido
         • un tiempo hasta la concentración máxima de aproximadamente 60 s
         • La duración de la acción de un solo bolo es de 10 a 15 minutos y su vida media de distribución es de 7 a 11 minutos, eliminándose por vía hepática en 2 a 3 horas
         • pediatricos
         • Pocos ensayos controlados aleatorizados pequeños en la población adulta han evaluado el uso de ketamina en pacientes con asma y han informado de los resultados sobre la mecánica respiratoria y las variables de intercambio de gases
         • Sin embargo, la ketamina se utiliza comúnmente como agente de inducción y mantenimiento de la sedación en pacientes con asma grave
       • Agentes anestésicos inhalatorios
         • isoflurano
           • mejora el pH arterial y reduce la presión parcial de dióxido de carbono arterial en niños ventilados mecánicamente,
         • sevoflurano
         • enflurano
         • halotano
         • inducen broncodilatación
           • a través del bloqueo de los canales de calcio dependientes del voltaje,
           • el agotamiento de las reservas de calcio del retículo sarcoplásmico
           • y posiblemente a través de mecanismos GABAérgicos
         • excepción desflurano
         • Cabe señalar que el uso de agentes anestésicos inhalatorios en la UCI solo puede realizarse en presencia de un equipo de depuración de gases adecuado junto con dispositivos de administración especializados que están diseñados para conservar los anestésicos inhalatorios. Uno de estos dispositivos es el AnaConDa
     • Eliminación extracorpórea de dióxido de carbono (ECCO)2R
       • tto rapido y eficaz
         • insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda
         • en comparación con la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO), la sangre no se oxigena antes de regresar al cuerpo
       • se pueden reducir los efectos nocivos de la VMI
     • Mucoliticos
       • Heparina nebulizada
         • posibles efectos antiinflamatorios.
         • Se ha demostrado que se une e inhibe una variedad de mediadores citotóxicos e inflamatorios, incluida la inhibición de la activación de los mastocitos y los mediadores de los mastocitos junto con la inhibición de la migración de células eosinofílicas y proteínas catiónicas
         • suprima la reacción inicial a los alérgenos y el asma inducido por el ejercicio al prevenir la liberación de mediadores de mastocitos
       • Desoxirribonucleasa humana recombinante (rhDNasa/Dornasa Alfa)
         • La lisis de las células inflamatorias produce ADN libre, que se cree que contribuye principalmente a la viscosidad y adhesividad del moco. Se ha informado de que la rhDNasa licúa estos componentes despolimerizando el ADN extracelular y reduciendo así su tamaño, lo que conduce a la transformación del moco viscoso en un líquido fluido
       • aumento de las secreciones de las vías respiratorias y la formación de cilindros
       • La obstrucción de las vías respiratorias por moco viscoso es una de las principales características fisiopatológicas de las exacerbaciones mortales del asma
     • Heliox
       • mezcla de helio (He) y oxígeno (O2) (conocido coloquialmente como heliox)
       • para reducir la resistencia de las vías respiratorias y, por lo tanto, reducir el trabajo respiratorio.
       • El helio, con una viscosidad similar a la del nitrógeno, tiene una conductividad térmica más alta y, por lo tanto, una mezcla de gas heliox de 79 % de helio y 21 % de oxígeno tiene una densidad casi seis veces menor que el aire atmosférico
       • las mezclas de helio median la redistribución del gas a través de los pulmones y producen un aumento de la ventilación alveolar a través de una reducción del CO.2espacio muerto, facilitado por una mejor difusión del CO2 en la mezcla de helio y oxígeno de baja densidad

3. FISIOPATOLOGÍA

   • Broncoconstricción
     • a propensión a la contracción del músculo liso de las vías respiratorias (ASM)
       • Puede ser secundaria a factores
         • Intrinsecos
           • incluyen alteraciones en la expresión del gen ASM
         • Extrinsecos
           • conducen a la activación de citocinas proinflamatorias, incluidas IL-4, IL-13 y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), que han demostrado in vitro que afectan la contractilidad del músculo liso de las vías respiratorias
   • Hiperinflación dinámica
     • es secundaria a una limitación del flujo espiratorio que da lugar a un vaciamiento alveolar comprometido y al atrapamiento de aire durante la respiración corriente
     • Esto produce un aumento del volumen pulmonar al final de la espiración medido como (PEEP) durante la VMI, y una disminución de la capacidad inspiratoria (CI)
     • Cuando el volumen pulmonar al final de la inspiración (EILV) se acerca a la capacidad pulmonar total (TLC), el volumen de reserva inspiratorio (IRV) disminuye y las relaciones entre el volumen corriente y la IC (Vt/IC) y el EILV/VT aumentan, lo que hace que la ventilación corriente se produzca cerca de la TLC
     • Cada respiración se encuentra en la parte más rígida y menos complaciente de la curva de presión-volumen 2-4
       • lo que genera una tensión adicional sobre las fibras musculares respiratorias para un Vt determinado, lo que provoca fatiga muscular respiratoria y disnea
     • que causa grandes volúmenes pulmonares puede tener efectos cardíacos profundos debido a la disminución del flujo sanguíneo en los vasos torácicos
       • Esto puede conducir a una disminución de la precarga y la poscarga del ventrículo izquierdo, una disminución del gasto cardíaco, un aumento de la resistencia vascular pulmonar e incluso el desarrollo de pulso paradójico en la respiración sin asistencia
   • Tapones mucosos
     • La hipersecreción de moco se produce debido al aumento de las células caliciformes epiteliales de las paredes de las vías respiratorias
     • la IL-4 y la IL-13 desempeñan un papel en la hipersecreción de moco
     • la mayor carga de moco se observa en el asma mortal
     • tienen un empeoramiento del FEV1 en el momento de la exacerbación y una menor respuesta a los corticosteroides y broncodilatadores inhalados