Dislipidemia- clinica

Dislipidemia- clinica

1. Classificação

   • Os níveis séricos de colesterol podem estar elevados como resultado de um aumento em quaisquer das lipoproteínas
     • A maior parte dos casos de elevação dos níveis de colesterol provavelmente é multifatorial.
       • Algumas pessoas podem apresentar aumento da sensibilidade ao colesterol alimentar
         • enquanto outras podem não ter receptores de LDL
           • outras podem apresentar síntese alterada das apoproteínas envolvidas no transporte dos lipídios.
       • A dislipidemia é caracterizada por combinações dos seguintes padrões de lipídios séricos:
         • aumento de triglicerídios, aumento do colesterol total sérico
         • aumento do colesterol de LDL e diminuição do colesterol de HDL
     • quilomícrons, VLDL, IDL, LDL ou HDL
   • Dislipidemia primária
     • se desenvolve independentemente de outros problemas de saúde ou dos comportamentos associados ao estilo de vida
       • Muitos tipos de dislipidemia primária apresentam uma base genética.
         • Pode haver um defeito na síntese de determinadas apoproteínas, ausência de receptores de lipídios
           • defeitos nos receptores de lipídios, ou defeitos geneticamente determinados no tratamento do colesterol pelas células
     • Hipercolesterolemia familiar.
       • é um distúrbio autossômico dominante do metabolismo lipídico
         • a maior parte do colesterol circulante é removida por mecanismos dependentes de receptores
           • os níveis séricos de colesterol estão acentuadamente elevados
       • forma heterozigota
         • sintomas até a vida adulta, quando então costumam desenvolver xantomas (depósitos de colesterol) ao longo dos tendões e aterosclerose
       • forma homozigota
         • xantomas tendíneos e lesões vasculares ateroscleróticas durante a infância
           • além de apresentarem risco aumentado de morte por doença isquêmica miocárdica durante a fase de adulto jovem
   • Dislipidemia secundária
     • tem relação com outros problemas de saúde e com os comportamentos
       • recomendações alimentares são consistentes com a abordagem da dieta DASH ou da alimentação mediterrânea
         • A apresentação típica da dislipidemia que ocorre em pessoas com DM 2 inclui elevação de triglicerídios e diminuição de colesterol HDL
     • síndrome metabólica.
       • definida como a presença de três ou mais dos seguintes achados:
         • Elevação da glicemia em jejum (ou tratamento atual para o diabetes)
           • •Elevação da pressão arterial (ou tratamento atual para a hipertensão)
             • •Ampliação da circunferência da cintura
         • •Dislipidemia, refletida por aumento dos triglicerídios séricos e/ou diminuição do colesterol HDL no sangue (ou recebe tratamento atual para a dislipidemia).
     • Outros distúrbios sistêmicos que podem elevar os lipídios incluem hipotireoidismo, síndrome nefrótica e doença hepática obstrutiva.
       • Medicamentos como betabloqueadores, estrogênios e inibidores de protease também podem aumentar os níveis de lipídios.
   • Aterosclerose.
     • É um tipo de arteriosclerose ou enrijecimento das artérias.
       • formação de lesões fibroadiposas no revestimento da túnica íntima das artérias de grande e médio calibre, como a aorta e suas ramificações

2. Tratamento não medicamentoso

   • Alterações de estilo de vida (p. ex., atividade física, modificações alimentares)
     • diminuir o consumo de alimentos de origem animal, em especial carne gordurosa, vísceras, leite integral e seus derivados, embutidos, frios, pele de aves e gema de ovos
     • Devem ser adotados com frequência de 3-6 vezes/semana e prescrição média de 150 minutos/semana de exercícios leves a moderados.
       • Atividades aeróbicas, exercícios contra resistência e de flexibilidade estão indicados.
     • O tabagismo deve ser combatido de forma agressiva.
       • O tratamento inclui duas etapas: abordagem cognitivo-comportamental e, se necessário, farmacoterapia.

3. Refere-se a uma condição de desequilíbrio dos componentes lipídicos do sangue.

   • Hiperlipidemia é o excesso de lipídios no sangue
     • Metabolismo lipídico
       • apoproteínas
         • Por serem moléculas hidrofóbicas insolúveis no plasma, o colesterol e os triglicerídios se combinam com proteínas hidrossolúveis específicas
           • colesterol e triglicerídios + as apoproteínas = molécula de transporte denominada lipoproteína
             • As lipoproteínas são classificadas em cinco tipos, de acordo com as suas densidades medidas por ultracentrifugação:
               • quilomícrons, VLDL, IDL, LDL e HLD.
         • níveis elevados do subtipo de lipoproteína estão mostrando uma relação cada vez maior com uma diversidade de condições fisiopatológicas
           • incluindo aterosclerose, doença vascular coronariana aterosclerótica, estenose de valva aórtica calcificada e distúrbios autoimunes.
       • digestão e absorção de lipídios; síntese e degradação de ácidos graxos;
         • colesterol e doenças associadas (aterosclerose, hipertensão e insuficiência cardíaca);
         • Os quilomícrons são sintetizados na parede do intestino delgado
           • estão envolvidos no transporte dos triglicerídios alimentares (via exógena) e do colesterol absorvido pelo trato gastrintestinal.
           • transferem seus triglicerídios para as células do tecido adiposo e do músculo esquelético
           • O colesterol permanece nas partículas de quilomícrons remanescentes após a remoção dos triglicerídios.
             • Ao final, o colesterol residual é absorvido pelo fígado, que o sintetiza para o desenvolvimento de VLDL e/ou o excreta na bile
           • O fígado sintetiza e libera VLDL e HDL
             • As moléculas de VLDL contêm grandes quantidades de triglicerídios e quantidades menores de ésteres de colesterol
               • proporcionam a via primária para o transporte dos triglicerídios endógenos produzidos no fígado
                 • a VLDL atua como a principal fonte de energia do corpo durante o jejum prolongado.
                   • a VLDL carreia seus triglicerídios até as células adiposas e musculares, onde os triglicerídios são removidos
               • Os fragmentos de IDL resultantes (com conteúdo de triglicerídios reduzido e ricos em colesterol) são transportados até o fígado
                 • onde são reciclados para formação de novas partículas de VLDL, ou são convertidos em LDL no compartimento vascular.
                   • As IDL são a principal fonte de LDL
               • A LDL (colesterol ruim) atua como molécula de transporte primário do colesterol.
                 • A LDL é removida da circulação por receptores de LDL ou por células scavengers (varredoras), como os monócitos ou macrófagos.
                   • o fígado desempenha um papel extremamente importante no metabolismo de LDL.
             • a HDL (colesterol bom), por facilitar o transporte reverso do colesterol
               • desloca o colesterol dos tecidos periféricos de volta ao fígado, onde pode ser secretado na bile e eliminado do corpo pelo intestino nas fezes
                 • a HDL também possa conferir proteção contra a aterosclerose, em virtude de seus papéis na redução do estresse oxidativo e da inflamação