Pulpopatias

Pulpopatias

1. Etiologia

   • Fatores físicos
     • Calor, ação mecânica das brocas, trauma, fratura, pressão durante moldagem.
   • Fatores químicos
     • Toxicidade de materiais restauradores temporários e definitivos, condicionamento ácido, dessecantes e desinfetantes de cavidade.
   • Fatores biológicos
     • Microorganismos, como cárie, causando uma agressão persistente.

2. Patogenia, sinais e sintomas

   • Mecanismos de proteção pulpar
     • Cárie chega na dentina ➜ aumento da atividade metabólica dos odontoblastos ➜produção de dentina peritubular ➜ esclerose tubular.
     • Cárie progride pela dentina ➜ células mesenquimais indiferenciadas se diferenciam em odontoblastos ➜há produção de dentina reparadora (é amorfa, menos tubulosa, menos sensível).
     • Defesa inata não induzida (pré-inflamatória): a polpa reage à cárie muito antes delas se encontrarem.
     • Progressão da cárie em dentina ➜ liberação de citocinas pelas células de defesa ➜ vasodilatação, quimiotaxia e aumento da permeabilidade vascular ➜ inflamação aguda, chamada também de pulpite.
   • Inflamação aguda
     • Vasodilatação ➜ aumento do fluxo sanguíneo e da pressão hidrostática vascular ➜ hiperemia.
     • Aumento da permeabilidade vascular ➜ saída de exudato ➜ edema
     • Migração dos leucócitos para os tecidos ➜ fagocitose dos antígenos
     • Inflamação leve (agressão transitória): Localizada, zona livre de células, polpa organizada, remoção do agente agressor (reparo) ➜ pulpite reversível
   • Pulpite reversível
     • Sinais e sintomas: dor provocada, localizada e de curta duração.
     • Testes de sensibilidade pulpar: frio (positivo imediato, curta duração) e calor (positivo tardio, curta duração).
     • Há cavidade, não há mobilidade.
     • Conduta clínica: remoção da cárie/restauração defeituosa, proteção pulpar indireta e restauração.
     • Inflamação moderada a severa (persistência da agressão): dano tecidual sem reparo ➜ microabscessos ➜ pulpite irreversível
   • Pulpite irreversível
     • Pulpite irreversível assintomática: dor provocada, persistente e localizada, analgésico pode ou não ser eficaz; responta aos testes de frio e calor de imediato. ➜ com o tempo a polpa não responde mais ao teste de frio.
     • Pulpite irreversível sintomática: dor espontânea e analgésico não é eficaz; a polpa responde a teste de calor de imediato e no frio há alívio da dor.
     • Há cavidade, não há mobilidade.
     • Conduta clínica: pulpectomia, preparo químico-mecânico e obturação.
     • Inflamação crônica: mediadores químicos estimulam a proliferação de tecido para reparo ➜ pulpite crônica hiperplásica
   • Pulpite crônica hiperplásica:
     • A proliferação tecidual destrói a coroa do dente e extravasa para a cavidade pulpar (pólipo pulpar).
     • Sinais e sintomas: assintomática, dor à mastigação. Negativo à palpação e percussão.
     • Conduta clínica: pulpectomia.
     • Com a inflamação crônica há alterações degenerativas, como reabsorção interna.
     • Aumento da inflamação ➜ aumento do edema ➜ aumento de alterações vasculares ➜ aumento de produtos tóxicos e queda do pH ➜ necrose pulpar.
   • Necrose pulpar
     • Há perda da capacidade de defesa e avanço das bactérias em direção apical.
     • Sinais e sintomas: assintomática, pode haver dor prévia; há escurecimento da coroa.
     • Testes de sensibilidade pulpar: negativo para frio e calor.
     • Não há cavidade nem mobilidade, negativo para testes de palpação e percussão.
     • Conduta clínica: neutralização do conteúdo necrótico, preparo químico-mecânico, medicação intracanal, obturação.