GLAUCOMA Y NERVIO ÓPTICO

GLAUCOMA Y NERVIO ÓPTICO

1. GLAUCOMA PRIMARIO

   • Glaucoma Primario de Ángulo Abierto (GPAA): El GPAA es una neuropatía óptica crónica y progresiva que se caracteriza por la pérdida de las fibras nerviosas de la retina y de las células ganglionares, lo que conlleva a un daño irreversible del nervio óptico. Este tipo de glaucoma se asocia comúnmente con una presión intraocular (PIO) elevada, aunque también puede presentarse con PIO dentro de los rangos normales. Es la forma más prevalente de glaucoma y constituye una de las principales causas de ceguera irreversible a nivel mundial .​
     • EPIDEMIOLOGÍA: El GPAA es la forma más común de glaucoma, representando un problema de salud pública significativo. Su prevalencia aumenta con la edad y es más frecuente en personas mayores de 40 años. Además, se ha observado una mayor incidencia en individuos de ascendencia africana y en aquellos con antecedentes familiares de glaucoma
     • FACTORES DE RIESGO
       • Edad avanzada: El riesgo aumenta significativamente después de los 40 años.
       • Presión intraocular elevada: Aunque no todos los pacientes con GPAA presentan PIO elevada, es un factor de riesgo importante.
       • Antecedentes familiares: La historia familiar de glaucoma incrementa la probabilidad de desarrollar la enfermedad.
       • Miopía: Los individuos miopes tienen un mayor riesgo de GPAA.
       • Hipertensión arterial sistémica: La presión arterial elevada puede contribuir al desarrollo del glaucoma
     • CUADRO CLÍNICO: El GPAA es conocido como el "ladrón silencioso de la visión" debido a su naturaleza asintomática en las etapas iniciales. Los pacientes pueden no notar cambios visuales hasta que la enfermedad está avanzada. Los síntomas, cuando aparecen, incluyen pérdida del campo visual periférico, dificultad para adaptarse a la oscuridad y visión borrosa
     • DIAGNÓSTICO: El diagnóstico del GPAA se basa en una combinación de hallazgos clínicos y pruebas diagnósticas
       • Medición de la PIO: Utilizando tonometría, preferiblemente con el tonómetro de aplanación de Goldmann.​
       • Evaluación del nervio óptico: Mediante oftalmoscopia y tomografía de coherencia óptica (OCT) para detectar cambios en la cabeza del nervio óptico.​
       • Campimetría visual: Para evaluar el campo visual y detectar pérdidas periféricas.
       • Gonioscopía: Para examinar el ángulo iridocorneal y confirmar que está abierto
     • TRATAMIENTO
       • Fármacos hipotensores tópicos y sistémicos​
       • Cirugía en casos refractarios​
       • Monitoreo regular de la PIO y el campo visual
   • Glaucoma Primario de Ángulo Cerrado (GPAC) El GPAC es una neuropatía óptica que resulta de la obstrucción del ángulo iridocorneal, lo que impide el drenaje adecuado del humor acuoso y provoca un aumento súbito de la PIO. Esta condición puede llevar a una pérdida visual rápida y severa si no se trata de manera oportuna. Aunque es menos común que el GPAA, el GPAC representa una causa significativa de ceguera, especialmente en mujeres y en ciertas poblaciones asiáticas .​
     • EPIDEMIOLOGÍA: El GPAC es menos frecuente que el GPAA, pero su impacto es considerable debido a la rapidez con la que puede causar daño visual irreversible. Afecta predominantemente a mujeres y es más común en poblaciones asiáticas. Se estima que millones de personas en el mundo estarán ciegas a causa de esta enfermedad si no se implementan medidas de detección y tratamiento adecuados .​
     • FACTORES DE RIESGO
       • Hipermetropía: Los ojos hipermétropes tienen una anatomía que predispone al cierre del ángulo.
       • Edad avanzada: El riesgo aumenta con la edad.
       • Sexo femenino: Las mujeres tienen una mayor predisposición al GPAC.
       • Antecedentes familiares: La historia familiar de GPAC es un factor de riesgo.
       • Factores anatómicos: Una cámara anterior estrecha y un ángulo iridocorneal cerrado son predisponentes .​
     • CUADRO CLÍNICO: El GPAC puede presentarse de forma aguda con síntomas severos, tales como dolor ocular intenso, visión borrosa, halos alrededor de las luces, náuseas, vómitos y enrojecimiento ocular. Estos episodios requieren atención médica inmediata para prevenir daños permanentes en el nervio óptico
     • DIAGNÓSTICO: El diagnóstico del GPAC requiere una evaluación cuidadosa del ángulo iridocorneal y la presión intraocular
       • Medición de la PIO: Para detectar elevaciones significativas.
       • Gonioscopía: Esencial para identificar el cierre del ángulo.
       • Evaluación de signos clínicos
     • TRATAMIENTO
       • Tratamiento médico inmediato para reducir la PIO
       • Iridotomía láser periférica
       • Cirugía en casos severos o recurrentes

2. GLAUCOMAS SECUNDARIOS: son aquellos que resultan de una causa identificable que altera la fisiología del humor acuoso o la anatomía del ángulo iridocorneal. Estas causas pueden ser inflamatorias, traumáticas, vasculares, medicamentosas, tumorales, entre otras, y pueden llevar a una elevación de la presión intraocular (PIO) que daña el nervio óptico.

   • CLASIFICACIÓN DE GALAUCOMAS SECUNDARIOS MAS FRECUENTES
     • GLAUCOMA NEOVASCULAR
       • Causa: Isquemia retiniana crónica (retinopatía diabética proliferativa, oclusiones venosas).
       • Fisiopatología: La isquemia induce liberación de VEGF → neovascularización del iris y ángulo → cierre angular secundario.
       • Clínica: Dolor ocular, pérdida visual, ojo rojo, neovasos en iris.
       • Diagnóstico: Gonioscopía (ángulo cerrado con neovasos), fondo de ojo con signos isquémicos.
       • Tratamiento: Control de enfermedad de base, anti-VEGF, panfotocoagulación, tratamiento de PIO (fármacos y cirugía).
     • GLAUCOMA SECUNDARIO A CORTICOIDES
       • Causa: Uso prolongado de corticosteroides (vía tópica, oral o intraocular).
       • Fisiopatología: Aumento de resistencia al drenaje en la malla trabecular por depósito de material extracelular.
       • Clínica: Asintomático al inicio; se detecta por aumento de PIO durante tratamiento con esteroides.
       • Diagnóstico: Historia clínica + aumento de PIO tras uso de esteroides.
       • Tratamiento: Suspensión del corticoide si es posible, hipotensores oculares, trabeculoplastia o cirugía si es refractario.
     • GLAUCOMA PIGMENTARIO
       • Causa: Liberación anormal de pigmento del epitelio del iris en ojos con cámara anterior profunda.
       • Fisiopatología: Acumulación de pigmento en la malla trabecular → obstrucción del drenaje.
       • Clínica: Asintomático o visión borrosa transitoria, halos, elevación PIO en jóvenes miopes.
       • Diagnóstico: Gonioscopía con pigmento en la malla trabecular, transiluminación del iris.
       • Tratamiento: Fármacos hipotensores, iridotomía, trabeculoplastia láser.
     • GLAUCOMA PSEUDOEXFOLIATIVO
       • Causa: Acumulación de material fibrilar anormal en las estructuras oculares.
       • Fisiopatología: Obstrucción de la malla trabecular por pseudoexfoliado.
       • Clínica: PIO elevada, fluctuante; más frecuente en adultos mayores.
       • Diagnóstico: Presencia de material pseudoexfoliativo en pupila/lente, gonioscopía abierta.
       • Tratamiento: Similar a GPAA pero de evolución más agresiva; puede requerir cirugía temprana.
     • GLAUCOMA SECUDNARIO INFLAMATORIO (UVEÍTICO)
       • Causa: Uveítis anterior crónica (idiopática, autoinmune, infecciosa).
       • Fisiopatología: Inflamación → sinequias, malla trabecular con células y proteínas → obstrucción.
       • Clínica: Dolor, fotofobia, ojo rojo, visión borrosa, PIO variable.
       • Diagnóstico: Cámara anterior con células/flares, sinequias, aumento PIO.
       • Tratamiento: Control de inflamación + hipotensores, evitar prostaglandinas; cirugía si hay sinequias extensas.
   • DIAGNÓSTICO GENERAL - En todos los tipos de glaucoma secundario, el diagnóstico incluye:
     • Historia clínica completa (enfocada en trauma, fármacos, enfermedades sistémicas).
     • Biomicroscopía y tonometría.
     • Gonioscopía.
     • Fondo de ojo para valorar daño glaucomatoso.
     • Pruebas complementarias: OCT de nervio óptico, campo visual, angiografía si se sospecha neovascularización.
   • TRATAMIENTO GENERAL
     • Primera línea: Control de la causa subyacente.
     • Tratamiento médico: Hipotensores oculares (evitar prostaglandinas en inflamatorios).
     • Láser: Iridotomía, trabeculoplastia, panfotocoagulación en neovascular.
     • Tratamiento quirúrgico: Trabeculectomía, válvulas, cirugía combinada con vitrectomía según el caso.

3. GLAUCOMA CONGÉNITO PRIMARIO: El Glaucoma Congénito Primario (GCP), también conocido como glaucoma infantil primario, es una enfermedad ocular rara que se presenta de forma aislada, sin asociación con otros síndromes o anomalías oculares. Su origen se atribuye a un desarrollo anormal de la malla trabecular, derivada de células de la cresta neural, lo que provoca un aumento de la presión intraocular (PIO) .

   • EPIDEMIOLOGÍA
     • Incidencia: Aproximadamente 1 en cada 10,000 nacidos vivos.​
     • Lateralidad: Bilateral en alrededor del 66% de los casos.​
     • Sexo: Más frecuente en varones (65%) que en mujeres (35%).​
     • Edad de diagnóstico: Aunque se denomina "congénito", solo el 25% se diagnostica al nacer; el 80% se identifica dentro del primer año de vida, siendo más común entre los 3 y 5 meses .​
   • ETIOPATOGENIA: El GCP resulta de una trabeculodisgenesia, es decir, un desarrollo anormal de los tejidos del ángulo de la cámara anterior del ojo, específicamente de la malla trabecular. Esta anomalía impide el drenaje adecuado del humor acuoso, elevando la PIO y causando daño ocular progresivo .​
   • CUADRO CLÍNICO
     • Síntomas cardinales (Tríada clásica)
       • Epífora: El lagrimeo excesivo es uno de los primeros signos que advierte a los padres. Se produce por la irritación corneal causada por el aumento de PIO y el edema del epitelio corneal.
       • Fotofobia: La sensibilidad anormal a la luz es secundaria a la opacidad corneal.
       • Blefaroespasmo: Es un parpadeo o cierre involuntario y sostenido de los párpados, reflejo al dolor ocular y la irritación.
     • Signos oculares específicos
       • Buftalmos: Agrandamiento del globo ocular por distensión del mismo ante la presión alta. Se presenta en niños debido a la mayor elasticidad escleral.
       • Edema corneal: Se observa como una córnea opaca o "nublada", producto del edema del epitelio corneal por la PIO elevada.
       • Estrías de Haab: Son rupturas lineales en la membrana de Descemet, visibles en lámpara de hendidura, causadas por la distensión corneal.
       • Aumento del diámetro corneal: Un diámetro mayor a 12 mm en neonatos es sospechoso de GCP. La córnea del recién nacido normalmente mide entre 9.5 y 10.5 mm.
     • COMPLICACIONES: Si el GCP no es diagnosticado y tratado oportunamente, puede llevar a un daño permanente del nervio óptico. Esto se traduce en una agudeza visual menor de 20/50 en al menos el 50% de los casos, y hasta en un 10% puede causar ceguera bilateral.
   • DIAGNÓSTICO
     • Evaluación clínica: El diagnóstico se basa en la sospecha clínica por la presencia de los síntomas antes descritos. La exploración incluye la medición de la PIO con tonometría (adecuada para niños), la medición del diámetro corneal y la evaluación del nervio óptico para identificar excavación.
     • Gonioscopía: Se realiza utilizando lentes especiales como la de Koeppe o la de Worst, en condiciones de sedación o anestesia general si es necesario. La gonioscopía permite visualizar directamente las estructuras del ángulo de la cámara anterior y confirmar la disgenesia trabecular, que puede manifestarse como un ángulo plano, mal diferenciado o con inserción alta del iris.
   • TRATAMIENTO
     • Objetivo terapéutico: El principal objetivo es reducir la presión intraocular lo antes posible para evitar la progresión del daño estructural y funcional del ojo. El tratamiento debe comenzar de inmediato una vez hecho el diagnóstico.
     • Tratamiento médico: Suele tener un papel temporal antes de la cirugía. Se utilizan fármacos hipotensores como inhibidores de la anhidrasa carbónica (ej. dorzolamida o acetazolamida) o betabloqueadores, que ayudan a disminuir la producción de humor acuoso.
     • Tratamiento quirúrgico - Es el pilar del manejo y debe ser realizado por oftalmólogos con experiencia en cirugía pediátrica. Las opciones incluyen:
       • Goniotomía: Indicada en córneas claras. Consiste en una incisión directa sobre la malla trabecular, desde dentro del ojo, a través de una lente goniolente.
       • Trabeculotomía ab externo: Utilizada cuando la córnea está opaca. Se accede al canal de Schlemm desde fuera del ojo para facilitar la salida del humor acuoso.
       • Cirugías combinadas: En casos graves o refractarios se puede hacer trabeculotomía más trabeculectomía.
       • Otros procedimientos: Se pueden emplear válvulas de drenaje (implantes valvulados), y en casos extremos, procedimientos ciclodestructivos (como la ciclofotocoagulación) para reducir la producción del humor acuoso.
   • REHABILITACIÓN VISUAL: El tratamiento quirúrgico debe acompañarse de un programa de rehabilitación visual, ya que el GCP suele dejar secuelas visuales incluso si la PIO se normaliza.
     • Corrección de errores de refracción: Uso de lentes para tratar miopía, astigmatismo o hipermetropía secundarios a la distensión ocular.
     • Tratamiento de la ambliopía: Ojo vago por privación visual debe ser tratado con terapia oclusiva (parche) y ejercicios visuales.
     • Manejo de opacidades: Si existen secuelas como leucomas corneales, deben ser tratadas quirúrgicamente o con lentes de contacto terapéuticas si afectan la visión.

4. PATOLOGÍA DEL NERVIO ÓPTICO (NEURITIS ÓPTICA): La neuritis óptica es un proceso inflamatorio del nervio óptico que afecta su capacidad de transmitir señales visuales desde la retina hasta el cerebro. Es una entidad frecuente en adultos jóvenes y puede ser la manifestación inicial de enfermedades neurológicas como la esclerosis múltiple (EM).

   • Se presenta en diferentes formas clínicas dependiendo del sitio de la inflamación:
     • Neuritis retrobulbar: inflamación posterior al globo ocular, el fondo de ojo es normal.
     • Papilitis: afecta el disco óptico, que aparece edematoso y con bordes borrados.
     • Neurorretinitis: incluye edema del nervio y exudados maculares en estrella.
     • Perineuritis: inflamación de las vainas que rodean al nervio, menos frecuente.
   • EPIDEMIOLOGÍA: Es más común en mujeres (relación 3:1) entre los 20 y 45 años. Se relaciona fuertemente con enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso central, principalmente EM. Se estima que el 75% de los pacientes con neuritis óptica desarrollarán EM en algún momento, y que aproximadamente el 20% de los casos de EM comienzan con neuritis óptica. En países occidentales, es la causa más frecuente de pérdida visual aguda en adultos jóvenes.
   • CLÍNICA
     • Inicio súbito de pérdida visual en uno de los ojos, progresiva en horas o días.
     • Dolor ocular que se exacerba al mover el ojo, presente en más del 90% de los casos.
     • Discromatopsia, especialmente dificultad para distinguir el color rojo.
     • Escotomas centrales o paracentrales, lo que implica zonas ciegas en el centro del campo visual.
     • En la exploración puede haber reflejo pupilar aferente relativo (RAPD) positivo. Si hay papilitis, el fondo de ojo muestra edema del disco, pero si es retrobulbar, el disco es normal.
   • DIAGNÓSTICO
     • Clínica típica en adultos jóvenes sugiere el diagnóstico.
     • Resonancia Magnética (RM): evalúa presencia de lesiones desmielinizantes. Una RM cerebral normal sugiere bajo riesgo de progresar a EM.
     • OCT (tomografía de coherencia óptica): permite evaluar el grosor de las fibras nerviosas de la retina.
     • Estudios complementarios si el cuadro es atípico (bilateral, infantil, recuperación lenta o pobre), incluyendo serologías y estudios inmunológicos.
   • TRATAMIENTO
     • Metilprednisolona IV en pulsos (1 g/día por 3 días) puede acelerar la recuperación visual, pero no modifica el pronóstico final visual.
     • No se recomienda usar corticoides orales solos al inicio, ya que se asocian a mayor riesgo de recaída.
     • En casos de alto riesgo de EM, se considera el inicio de inmunomoduladores.
     • La mayoría de los pacientes experimenta mejoría espontánea en semanas, aunque algunos pueden tener secuelas leves.

5. PATOLOGÍA DEL NERVIO ÓPTICO (PAPILEDEMA): El papiledema es la hinchazón bilateral del disco óptico producida por un aumento de la presión intracraneal (PIC). Es un signo oftalmoscópico que indica alteración en la circulación del líquido cefalorraquídeo (LCR) o presencia de una masa intracraneal. A diferencia de la neuritis óptica, no es inflamatorio ni doloroso, y siempre es bilateral y simétrico.

   • ETIOLOGÍA - Las causas más frecuentes que generan hipertensión intracraneal y, por ende, papiledema son:
     • Tumores cerebrales, especialmente en fosa posterior.
     • Abscesos, hematomas o hemorragias intracraneales.
     • Hidrocefalia: por obstrucción al flujo del LCR.
     • Trombosis del seno venoso cerebral.
     • Hipertensión intracraneal idiopática (pseudotumor cerebri), típica en mujeres jóvenes con sobrepeso.
     • Meningitis o encefalitis.
   • CLÍNICA
     • Cefalea intensa, especialmente matutina y que empeora con maniobras de Valsalva.
     • Náuseas y vómitos, reflejo de hipertensión intracraneal.
     • Visión borrosa o en halo, episodios breves de pérdida visual (amaurosis fugaz), diplopía por parálisis del VI par.
     • En el fondo de ojo se observa:
       • Disco óptico elevado y con márgenes borrados.
       • Congestión vascular y hemorragias peripapilares.
       • Pérdida de la excavación fisiológica del nervio óptico.
       • En fases crónicas, se puede observar atrofia óptica secundaria.
   • DIAGNÓSTICO
     • Fondo de ojo: la herramienta diagnóstica esencial para visualizar edema del disco óptico.
     • Neuroimagen (TC o RM): se realiza antes de cualquier punción lumbar para descartar lesiones ocupantes de espacio.
     • Punción lumbar: para medir la PIC directamente y analizar el LCR si se sospecha una causa infecciosa o inflamatoria.
     • Evaluación neurológica y oftalmológica integral para identificar la causa subyacente y valorar el daño visual.
   • TRATAMIENTO: El objetivo es reducir la PIC y tratar la causa subyacente
     • En causas estructurales (tumores, abscesos): tratamiento quirúrgico o médico dirigido.
     • En pseudotumor cerebri:
       • Control del peso corporal.
       • Fármacos como acetazolamida (disminuye la producción de LCR) o furosemida.
       • En casos refractarios: punciones lumbares repetidas o derivaciones de LCR.
     • Seguimiento visual continuo, ya que el papiledema crónico puede provocar atrofia óptica y pérdida visual permanente.

6. Castañeda-Díez, R., Mayorquín-Ruiz, M., & Jiménez-Román, J. (2007). Glaucoma de ángulo cerrado: Perspectiva actual. Revista Mexicana de Oftalmología, 81(5), 272–282 --- Brechtel-Bindel, M., González-Urquidí, O., De la Fuente-Torres, M. A., Aguilar-Montes, G., Bustos-Zepeda, M., Hernández-Ordóñez, T., & González Dávila, J. (2001). Glaucoma primario de ángulo abierto. Revista del Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, 4(3), 61–68 --- Loayza-Gamboa, W. (2023). Glaucomas secundarios. Diagnóstico, 62(1), e437. https://doi.org/10.33734/diagnostico.v62i1.437​