Respuestas celulares al estrés y las agresiones tóxicas: Adaptación, Lesión y muerte

Respuestas celulares al estrés y las agresiones tóxicas: Adaptación, Lesión y muerte

1. Patología: Estudio de cambios estructurales, bioquímicos y funcionales que tienen lugar en las células, los tejidos y los órganos afectados por la enfermedad.

2. Aspectos del proceso patológico

   • Etiología
     • Genéticos y Adquiridos
   • Patogenia
     • Secuencia de episodios bioquímicos , celulares y moleculares a la exposición de un agente lesional.
   • Cambios Morfológicos
     • Alteraciones estructurales de las células o tejidos de una enfermedad o de un proceso etiológico.
   • Manifestaciones Clínicas
   • 1

3. RESPUESTA CELULAR

   • RESPUESTA ADAPTATIVA
     • HIPERTROFIA
       • Etapas de la hipertrofia cardíaca
         • 1. factores de crecimiento, sensores mecánicos y sustancias vasoactivas (agonistas)
         • 2. Vías de transducción de señales: (PI3K/AKT) y la acoplada a proa. G
         • 3. Activación de factores de transcripción que incrementan la síntesis de proteínas musculares.
       • Incremento en el tamaño de las células por lo cual incrementa el tamaño del órgano
     • HIPERPLASIA
       • Fisiológica
         • Hormonal o compensatoria tras lesión
       • Patológica
         • Acciones excesivas de hormonas
       • Incremento en el número de células (mayor división celular).
     • ATROFIA
       • Reducción del tamaño del órgano por reducción del tamaño de las células o del número de estas.
     • METAPLASIA
       • Cambio del fenotipo de la célula

4. Lesión y muerte celular

   • Reversible
     • Fosforilación oxdativa reducida
       • Disminución de ATP
         • Edema celular por los cambios de concentración en los iones
           • Cambios en los organillos (mitocondria, condensación de cromatina)
     • 1. Alteración en la membrana plasmática, con formación de vesículas y atrofia y pérdida de microvellosidades.
       • 2. Cambios mitocondriales, con edema y aparición de peques densidades amorfas
         • 3. Dilatación del retículo endoplásmico, con desprendimiento de polisomas
           • 4. Alteraciones nucleares, con desgranulación de elementos granulares y fibrilares.
   • Muerte celular
     • Necrosis
       • Morfología
         • Aumento en la eosinofilia: por pérdida en el ARN citoplásmico y por proteínas citoplásmicas desnaturalizadas.
           • Aspecto homogéneo mas vítro por pérdida de glucógeno
             • Aspecto vacuolizado por la digestión de organillos citoplásmicos por parte de las enzimas
               • Figuras de mielina
                 • Calcificación---jabones de calcio
                   • Cambios nucleares
                     • Cariólisis
                       • Pérdida del AND por endonucleasas.
                     • Picnosis
                       • La cromatina de condensa
                     • Cariorrexis
                       • Núcleo picnótico sufre fragmentación
       • PATRONES DE NECROSIS TISULAR
         • 1. Necrosis coagulativa: Se preserva la arquitectura del tejido. Desnaturalización de proteínas estructurales y enzimas. Células eosinófilas anucleadas. Isquemia. Área localizada= infarto. Bazo, riñón, corazón e hígado.
           • 2. Necrosis licuefactiva: Digestión enzimática de células muertas, Perdida de la arquitectura (masa viscosa líquida). Infecciones. Pus. Solo en encéfalo
             • 3. Necrosis gangrenosa: Macroscópica, Afecta varios planos del tejido. Extremidades. Gangrena húmeda.
               • 4. Necrosis caseosa (queso): Aspecto blanquecino y desagradable. Infección tuberculosa. Pulmón. Colección de células pisadas y detritus.
                 • 5. Necrosis grasa: Áreas focales de destrucción de grasa. Trauma. Liberación de enzimas y lipasas. Áreas blanquecinas (parecida a tiza). Histologicamente, células en sombra, con depósitos de calcio basófilos rodeados de inflamación.
                   • 6. Necrosis fibrinoide: Reacciones inmunitarias que afectan vasos sanguíneos. Depósitos de complejos antígeno-anticuerpo en paredes arteriales.
     • Apoptosis
       • APOPTOSIS
         • Muerte programada
         • Activación de enzimas intrínsecas que degradan en AND nuclear y pro. del núcleo y del citoplasma
           • Cuerpos apoptósicos.
         • CAUSAS
           • Fisiológicas
             • 1. Embriogenia
               • 2. Hormodependiente
                 • 3. Pérdida de células en poblaciones con proliferación celular
                   • 4. Eliminación de linfocitos autorreactivos nocivos.
                     • 5. Células que ya cumplieron su función
           • Patológicas
             • 1. Afectación del ADN
               • 2. Acumulación de proteínas mal plegadas
                 • 3. Infecciones
                   • 4. Atrofia patológica en órganos parenquimatosos tras obstrucción de conductos.
         • CAMBIOS MORFOLÓGICOS
           • 1. Retracción celular.
             • 2. Condensación de la cromatina
               • 3. Formación de vesículas citoplásmicas y cuerpos apoptósicos.
                 • 4. Fagocitosis.
         • MECONISMOS
   • Causas de la lesión celular
     • Restricción de oxígeno, agentes físicos, sustancias químicas o fármacos, agentes infecciosos, reacciones inmunológicas, alteraciones genéticas y desequilibrios nutricionales
   • 2

5. ACÚMULOS INTRACELULARES

   • 3
   • LÍPIDOS
     • Eteatosis, Colesterol.
       • Ateroesclerosis, XAntomas, Colesterolisis, Enf. de Niemann-Pick tipo C.
     • PROTEÍNAS
       • CAMBIO HIALINO
         • GLUCÓGENO
           • PIGMENTOS
             • EXOGENOS= Carbón
             • ENDÓGENOS= Fipofucsina, Melanina, Hemosiderina.

6. CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA

   • 4
   • Distrófica
     • En áreas de necrosis, niveles normales de calcio, no hay trastornos del metabolismo del calcio
   • Metastásica
     • Si hay trastorno del metabolismo del calcio, hipercalcemia, en tejidos normales.

7. VÁZQUEZ VÁZQUEZ JOSÉ ANTONIO

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