4419645
Description
Mind Map by Ana Valeria Sald, updated more than 1 year ago
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Created by Ana Valeria Sald
over 10 years ago
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Gluconeogénesis
- Síntesis de glucosa a partir de
precursores que no son
hidratos de carbono.
Conversión de piruvato a
glucosa. Proceso que
consume energía, requiere
hidrolisis de 6 enlaces de
fosfato de energía elevada.
- Proporciona una
cantidad sustancial
de glucosa en ayunos.
Cuando se agota el
glucogeno y la
glucosa dietética,
ocurre la
gluconeogenesis.
- Ocurre principalmente en el
hígado y en menor
proporción en el riñón. Se
realiza en el citosol y en las
mitocondrias
- Ocurre principalmente en el
hígado y en menor
proporción en el riñón. Se
realiza en el citosol y en las
mitocondrias
- Proporciona una
cantidad sustancial
de glucosa en ayunos.
Cuando se agota el
glucogeno y la
glucosa dietética,
ocurre la
gluconeogenesis.
- Intermediarios de la glucólisis
- Lactato
- Producido en condiciones
anaerobias en músculo (ciclo
de Cori) y parte del Piruvato
producido por músculo en
ejercicio (ciclo de glucosa
alanina)
- Producido en condiciones
anaerobias en músculo (ciclo
de Cori) y parte del Piruvato
producido por músculo en
ejercicio (ciclo de glucosa
alanina)
- Glicerol
- Liberado durante la
hidrólisis de
triacilgliceroles en el
tejido adiposo.
- Producto de la
hidrólisis de
triacilgliceroles en los
adipocitos. Se libera al
torrente sanguíneo y
de ahí pasa al hígado.
- En el hígado, el glicerol se
fosforila a glicerol fosfato, el
que después se oxida a un
intermediario de la glucólisis, la
dihidroxiacetona-fosfato,
entrando a la vía glucolítica. Los
adipocitos no tienen glicerol
cinasas.
- En el hígado, el glicerol se
fosforila a glicerol fosfato, el
que después se oxida a un
intermediario de la glucólisis, la
dihidroxiacetona-fosfato,
entrando a la vía glucolítica. Los
adipocitos no tienen glicerol
cinasas.
- Producto de la
hidrólisis de
triacilgliceroles en los
adipocitos. Se libera al
torrente sanguíneo y
de ahí pasa al hígado.
- Liberado durante la
hidrólisis de
triacilgliceroles en el
tejido adiposo.
- Oxalacetato
- Aminoacidos glucogénicos que
convergen al ciclo de Krebs,
convertidos en Oxalacetato
quien pasa del ciclo de Krebs de
la mitocondria al citosol,
mediante la lanzadera de
asoartato-malato, donde se
integra a la vía. La insulina
incrementa la vía.
- Aminoacidos glucogénicos que
convergen al ciclo de Krebs,
convertidos en Oxalacetato
quien pasa del ciclo de Krebs de
la mitocondria al citosol,
mediante la lanzadera de
asoartato-malato, donde se
integra a la vía. La insulina
incrementa la vía.
- Lactato
- GLICEROL
- Es producto de la hidrólisis
de triacilgliceroles en los
adipositos. Se libera al
torrente sanguíneoy de
ahí pasa al hígado.
- En el hígado, el glicerol se fosforila a
glicerol fosfato (enzima: glicerol
cinasa), el que después se oxida a un
intermediario de la glucólisis, la
dihidroxiacetona-fosfato (enzima:
glicerol fosfato deshidrogenasa),
entrando así a la vía glucolitica. Los
adipocitos no tienen glicerol cinasas.
- CICLO DE CORI
- CICLO DE CORI
- En el hígado, el glicerol se fosforila a
glicerol fosfato (enzima: glicerol
cinasa), el que después se oxida a un
intermediario de la glucólisis, la
dihidroxiacetona-fosfato (enzima:
glicerol fosfato deshidrogenasa),
entrando así a la vía glucolitica. Los
adipocitos no tienen glicerol cinasas.
- Es producto de la hidrólisis
de triacilgliceroles en los
adipositos. Se libera al
torrente sanguíneoy de
ahí pasa al hígado.
- Derivados de aminoácidos glucogénicos
- Los aminoácidos cuyo catabolismo conduce a
la formación de piruvato o uno de los
intermediarios del ciclo de ácido cítrico se
denominan glucogénicos.Así, casi todos los
aminoácidos se convierren en oxalacetato, un
intermediario del ciclo del ac. cítrico.
- Los únicos aminoácidos que no pueden
convertirce en oxalacetato son la
leucina y la lisina, ya que su degración
origina acetil-CoA. El oxalacetato es
precursor directo del fosfoenolpiruvato
(PEP) en la gluconeogénesis.
- Los únicos aminoácidos que no pueden
convertirce en oxalacetato son la
leucina y la lisina, ya que su degración
origina acetil-CoA. El oxalacetato es
precursor directo del fosfoenolpiruvato
(PEP) en la gluconeogénesis.
- Los aminoácidos cuyo catabolismo conduce a
la formación de piruvato o uno de los
intermediarios del ciclo de ácido cítrico se
denominan glucogénicos.Así, casi todos los
aminoácidos se convierren en oxalacetato, un
intermediario del ciclo del ac. cítrico.
- Total de 11 reacciones, 7 reversibles y son
las mismas utilizadas en la glucólisis, pero
en sentido contrario. Las 3 irreversibles
de glucólisis tienen que ser sustituidas
por 4 reacciones alternas, las siguientes:
- 1. Carboxilación del piruvato a
oxalacetato, transporte del
oxalacetato al citosol: lanzadera de
malato-aspartato.
- 2. Descarboxilación del
oxalacetato citosólico a PEP.
- 3. Desfosforilación de la fructosa 1-6
bifosfato a fructosa 6-fosfato
- 4. Desfosforilación de la glucosa
6-fosfato a glucosa
- La hidrólisis de glucosa 6-fosfato
(enzima: glucosa 6-fosfatasa)
sobrepasa el paso irreversible de la
hexocinasa y proporciona una vía
energeticamente favorable para la
formación de glucosa libre.
- Elhígado y el riñón son los únicos que
liberan glucosa a partir de glucosa
6-foafato, ya que la glucosa 6-fosfatasa
sólo se encuentra en éstos órganos.
- Elhígado y el riñón son los únicos que
liberan glucosa a partir de glucosa
6-foafato, ya que la glucosa 6-fosfatasa
sólo se encuentra en éstos órganos.
- La hidrólisis de glucosa 6-fosfato
(enzima: glucosa 6-fosfatasa)
sobrepasa el paso irreversible de la
hexocinasa y proporciona una vía
energeticamente favorable para la
formación de glucosa libre.
- Mediante hidrólisis la fructosa 1,6 bifosfato se
transforma en fructosa 6-fosfato (enzima:
fructosa 1,6 bifosfatasa). Esta reacción es un sitio
importante de regulación de la gluconeogénesis.
- 4. Desfosforilación de la glucosa
6-fosfato a glucosa
- El oxalacetato se descarboxila y fosforila para
formar PEP (enzima: PEP-carboxicinasa). Hay
hidrólisis de GTP. El PEP prosigue con las
reacciones en reversa de la glicólisis hasa llegar
a fructosa 1,6 bifosfato.
- Se requieren 2 enzimas principales:
piruvato caboxilasa (mitocondrias) y
PEP caboxilasa (citosol)
- Se requieren 2 enzimas principales:
piruvato caboxilasa (mitocondrias) y
PEP caboxilasa (citosol)
- 3. Desfosforilación de la fructosa 1-6
bifosfato a fructosa 6-fosfato
- Gracias a la enzima piruvato carboxilasa. Pasos:
1.Unión de la biotina a la piruvato carboxilasa.
2. Activación y transferencia del CO2
(bicarbonato) a la biotina. 3. Transferencia del
CO2 al piruvato a oxalacetato.
- El OAA tiene que ser transportado de la
mitocondria al citosol, pero no puede atravesar
la membrana interna de la mitocondria.
Primero se reduce a malato (enzima: malato
deshidrogenasa), que si puede transportarse de
la mitocondria al citosol mediante la lanzadera
de malato-aspartato. En el citosol el malato es
reoxidado a OAA.
- El OAA tiene que ser transportado de la
mitocondria al citosol, pero no puede atravesar
la membrana interna de la mitocondria.
Primero se reduce a malato (enzima: malato
deshidrogenasa), que si puede transportarse de
la mitocondria al citosol mediante la lanzadera
de malato-aspartato. En el citosol el malato es
reoxidado a OAA.
- 2. Descarboxilación del
oxalacetato citosólico a PEP.
- Se consumen:
4 ATP, 2 GTP y
2 NADH+
- 1. Carboxilación del piruvato a
oxalacetato, transporte del
oxalacetato al citosol: lanzadera de
malato-aspartato.
- Regulación de la gluconeogénesis
- La regulación de la
gluconeogénesis está dada
principalmente a nivel de
las enzimas:
- Piruvato carboxilasa.
Fructosa bifosfatasa
(FBPasa).
- Sus principales mecanismos
de regulación son:
- Disponibilidad de sustratos.
Efectos alostéricos: Acetil-CoA.
Niveles circulantes de glucagón.
- Disponibilidad de sustratos.
Efectos alostéricos: Acetil-CoA.
Niveles circulantes de glucagón.
- Sus principales mecanismos
de regulación son:
- Piruvato carboxilasa.
Fructosa bifosfatasa
(FBPasa).
- La regulación de la
gluconeogénesis está dada
principalmente a nivel de
las enzimas:
- Regulación por
disponibilidad de
sustrato
- La disponibilidad de precursos
gluconeogénicos, particularmente
aminoácidos gluconeogénicos influyen
significativamente la velocidad de la
glucosa hepática.
- La disminución de los niveles de
la insulina favorecen la
movilización de los aminoácidos
del músculo y proveen los
esqueletos carbonados para la
gluconeogénesis.
- La disminución de los niveles de
la insulina favorecen la
movilización de los aminoácidos
del músculo y proveen los
esqueletos carbonados para la
gluconeogénesis.
- La disponibilidad de precursos
gluconeogénicos, particularmente
aminoácidos gluconeogénicos influyen
significativamente la velocidad de la
glucosa hepática.
- Piruvato Carboxilasa:
Activación alostérica con
Acetil-CoA
- Durante el ayuno hay una activación alostérica
de la piruvato carboxilasa hepática por altos
niveles de Acetil-CoA. Así el piruvato se
convierte en oxalacetato a Gluconeogénesis.
- La Acetil CoA se acumula como resultado de una
excesiva lipólisis en el tejido adiposo lo que causa
que el hígado se inunde con ácidos grasos. Los ac.
grasos se degradan mediante beta-oxidación de
éstos ac. grasos excede la capacidad del hígado
para oxidarla a CO2 y H2O como resultado el
Acetil-CoA se acumula estimulando a la piruvato
carboxilasa.
- La Acetil CoA se acumula como resultado de una
excesiva lipólisis en el tejido adiposo lo que causa
que el hígado se inunde con ácidos grasos. Los ac.
grasos se degradan mediante beta-oxidación de
éstos ac. grasos excede la capacidad del hígado
para oxidarla a CO2 y H2O como resultado el
Acetil-CoA se acumula estimulando a la piruvato
carboxilasa.
- Durante el ayuno hay una activación alostérica
de la piruvato carboxilasa hepática por altos
niveles de Acetil-CoA. Así el piruvato se
convierte en oxalacetato a Gluconeogénesis.
- Niveles de glucagón y regulación de la
fructosa 1,6 bifosfatasa (FBPasa-1)
- La fructosa 1,6 bifosfatasa FBPasa (en el
hígado y riñón) se inhibe por altas
concetraciones de fructosa 2,6 bifosfato,
un modificador alostérico cuya
concentración es influenciada por los
niveles de glucagón circulante.
- La fructosa 1,6 bifosfatasa FBPasa (en el
hígado y riñón) se inhibe por altas
concetraciones de fructosa 2,6 bifosfato,
un modificador alostérico cuya
concentración es influenciada por los
niveles de glucagón circulante.
- Regulación de la fructosa 1,6 bifosfatasa
- Cuando la glucosa es baja, el glucagón sube y la insulina
baja, esto estimula la producción de AMPc, lo que activa la
proteteincina A que fosforila e inactiva a la cinasa PFK-2 y
activa a la fosfatasa (FBP-2), desfosforila al 2,6-bifosfato , lo
que se convierte a fructosa 6 bifosfato, no se inhibe la
fructosa bifosfatasa-1, lo cual favorece la vía de la
gluconeogénesis.
- Por el contrario, cuando acabamos de comer, la
insulina incrementa y el glucagón baja, provocan
que bajen las concentraciones de AMPc. No se activa
la proteicinasa A, se mantiene desfosforilada y activa
la cinasa PFK1 que fosforila fructosa 6-fosfato. Esto
provoca altos niveles de F2,6 bifosfato que inhibe
alostéricamente a la fructosa 1,6 bifosfatasa,
disminuyendo la gluconeogénesis.
- Por el contrario, cuando acabamos de comer, la
insulina incrementa y el glucagón baja, provocan
que bajen las concentraciones de AMPc. No se activa
la proteicinasa A, se mantiene desfosforilada y activa
la cinasa PFK1 que fosforila fructosa 6-fosfato. Esto
provoca altos niveles de F2,6 bifosfato que inhibe
alostéricamente a la fructosa 1,6 bifosfatasa,
disminuyendo la gluconeogénesis.
- Cuando la glucosa es baja, el glucagón sube y la insulina
baja, esto estimula la producción de AMPc, lo que activa la
proteteincina A que fosforila e inactiva a la cinasa PFK-2 y
activa a la fosfatasa (FBP-2), desfosforila al 2,6-bifosfato , lo
que se convierte a fructosa 6 bifosfato, no se inhibe la
fructosa bifosfatasa-1, lo cual favorece la vía de la
gluconeogénesis.
- Regulación Glucólisis/Gluconeogénesis
- Las vías alternas de glucólisis y gluconeogénesis no se
presentan en forma simultánea, éstas vías se regulan
recíprocamente para satisfacer las necesidades del
organismo. Las concentraciones de F26P, dependende la
enzima bifuncional (fosfofructocinasa-2/fructosa
bifosfatasa-2). La F26P es un activador alósterico muy
potente del PFK-1 (favorece glucólisis) y un inhibidor de la
fructosa 1,6 bifosfatasa (inhibiendo gluconeogénesis).
- Las vías alternas de glucólisis y gluconeogénesis no se
presentan en forma simultánea, éstas vías se regulan
recíprocamente para satisfacer las necesidades del
organismo. Las concentraciones de F26P, dependende la
enzima bifuncional (fosfofructocinasa-2/fructosa
bifosfatasa-2). La F26P es un activador alósterico muy
potente del PFK-1 (favorece glucólisis) y un inhibidor de la
fructosa 1,6 bifosfatasa (inhibiendo gluconeogénesis).
- Lanzadera de malato y aspartato
- El oxalaetato se encuentra en la mitocondria, para
pasar al citosol primero debe convertirse en aspartato
por acción de la aspartato aminotransferasa, o en
malato por la malato deshidrogenasa.
- La vía 2 involucra el transportede NADH desde
mitocondria al citosol. El NADH se requiere para
la gluconeogénesis, el paso a través de la vía del
malato es una condición.
- La vía del aspartato-amonotransferasa
no involucra el transporte de NADH.
- La vía del aspartato-amonotransferasa
no involucra el transporte de NADH.
- La vía 2 involucra el transportede NADH desde
mitocondria al citosol. El NADH se requiere para
la gluconeogénesis, el paso a través de la vía del
malato es una condición.
- El oxalaetato se encuentra en la mitocondria, para
pasar al citosol primero debe convertirse en aspartato
por acción de la aspartato aminotransferasa, o en
malato por la malato deshidrogenasa.
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