VALVULOPATÍAS

VALVULOPATÍAS

1. ESTENOSIS MITRAL

   • DEFINICIÓN: es la obstruccion al llenado del VI que se produce como consecuencia de una alteración en la válvula mitral.
     • ETOLOGÍA: fiebre reumática (hay fibrosis, engrosamiento, calcificación y fusión de las comisuras y cuerdas tendinosas), Otras: lesiones congénitas, trombos, tumores.
       • FISIOPATOLOGÍA: La reducción del orificio mitral aumenta la P de la AI (y se hipertrofia la AI).
         • Hay un flujo retrógrado pulmonar que provoca edema pulmonar, hipertensión pulmonar.
         • Aumenta la P del circuito pulmonar y provoca sobrecarga de cámaras derechas.. que provoca insu.fiencia tricuspidea
         • EDAD DE DETECCIÓN: después de 10-15 años de la infección
           • MANIFESTACIONES CLÍNICAS: -Disnea -Hemoptisis -Palpitaciones -Embolización cerebral o sistémica -Fatiga al esfuerzo mínimo -Signos de insuficiencia cardíaca derecha (edema, hepatomegalia, ascitis y derrame pleural)
             • EXPLORACIÓN FÍSICA: Facies mitral/ Corvisart: pálida, rubicundez y cianosis en los labios y en mejillas.
               • AUSCULTACIÓN:
                 • S1: aumentado S2: con hip. pulmonar aumenta componente pulmonar
                 • Chasquido de apertura: despues de S2
                   • ECG: Crecimiento AI, Eje desviado a la derecha, crecimiento VD, Fibrilación auricular
                 • Rolido diastólico (soplo de baja intensidad), seguido por refuerzo presistólico.
                 • Rx: 4 arcos en el borde y doble arco en el borde derecho

2. INSUFICIENCIA MITRAL

   • DEFINICION: Es la incompetencia valvular mitral que permite el flujo de sangre desde el VI a la AI durante la sistole
     • ETIOLOGÍA: fiebre reumatica, prolapso valvular, calcificación del anillo, endocarditis infecciosa, enf. del tejido conjuntivo
       • MANIFESTACIONES CLINICAS
         • CRÓNICA
           • Asintomáticos por años. Datos de GC bajo: Después astenia, adinamia, fatiga, disnea y embolización.
             • EXPLORACIÓN: pulso arterial de ascenso y descenso rapido, palpacion de latido apexiano y en formas graves fremito sistolico
               • AUSCULTACIÓN: S1 disminuido en formas graves. S2: desdoblamiento amplio. S3 en formas graves
                 • SOPLO: holosistolico, tono alto, irradiacion axilar, en prolapso hay clics. Aumenta con Valsalva
                   • ECG: Crecimiento AI (P mitral), crecimiento VI, fibrilacion auricular
         • AGUDA
           • Congestión y edema pulmonar de aparición súbita
             • EXPLORACIÓN: pulso arterial rapido y de escasa amplitud. Estertores pulmonares
               • SOPLO: sistolico, comienza en S1 decreciente. S4 con ritmo de galope
       • FISIOPATOLOGÍA:
         • CRÓNICA
           • El incremento de volumen dilata las cavidades, lo que amortigua el aumento de P en el territorio pulmonar
         • AGUDA
           • No hay dilatación de cavidades, aumenta la P en la AI y provoca congestion pu,lmonar

3. ESTENOSIS PULMONAR

   • Es un impedimento a la eyección del VD debido a una reducción de la válvula pulmonar
     • ETIOLOGÍA: La mas frecuente es congénita, Otras: fiebre reumática, síndrome carcinoide, tumores cardíacos.
       • MANIFESTACIONES CLÍNICAS
         • La mayoría son asintomáticos, puede aparecer: palpitaciones, disnea y raramente dolor precordial
           • EXPLORACIÓN: En pulso venoso ondas "a" aumentadas, Palpación: signo de Dressler (palpación del latido del VD) y de la arteria pulmonar, a veces con frémito
             • SOPLO: sistólico, eyectivo, romboidal, termina antes de S2, se irradia a fosa supraclavicular
             • S2 desdoblado y a veces S4
               • ECG y Radiografía de Tórax: hipertrofia del VD

4. INSUFICIENCIA PULMONAR

   • Es la incompetencia de la válvula pulmonar que permite el reflujo de sangre hacia el VD en la diástole
     • ETIOLOGÍA: la mas frecuente es dilatación de la arteria pulmonar. Otras: fiebre reumática y congénita.
       • EXPLORACIÓN: Palpación: signo de Dressler (palpación de impulso sistólico en área paraesternal izq) y un latido palpable con frémito en 2 esp. intercostal izq
         • AUSCULTACIÓN: S2 no tiene componente pulmonar en congénita. S2 esta desdoblado por la prolongación del tiempo de eyección. Hay S3 y S4 en 4TO espa. intercostal izq.
           • SOPLO: diastólico de baja intensidad , decreciente,, en 3ero y 4to esp.. inter. izq. y aumenta con la inspiración.
             • OTROS SOPLOS:
               • Soplo mesosistólico, precedido por un clic de apertura en 2do esp. int. izq debido al hiperflujo pulmonar.
                 • SOPLO DE GRAHAM STEEL: es el soplo de insuficiencia pulmonar debida a hipertensión pulmonar. Después de S2, drececiente, aumenta en la inspiración en 2, 3, 4 esp. interc. izq.
                   • ECG: sobrecarga ventricular derecha, patron rSr o rSR de V1-V3
                   • Rx: agrandamiento VD, con elevación de la punta del corazón

5. ESTENOSIS AÓRTICA

   • Obstrucción a la eyección ventricular izquierda
     • ETIOLOGÍA. Valvular congénita: por válvula bicúspide o monocúspide. Valvular adquirida: por fiebre reumática, o degenerativa por calcificación
       • FISIOPATOLOGÍA. A medida que el orificio se reduce, se genera una sobrecarga de presión que causa hipertrofia de la pared ventricular. La hipertrofia, el incremento de la presión y la prolongación de la eyección aumentan el consumo de oxígeno y dificultan su aporte al miocardio (isquemia).
         • MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Angor, síncope, disnea de esfuerzo. EXAMEN FÍSICO: Pulso arterial lento y de amplitud disminuida. Choque de punta intenso y sostenido, frémito sistólico (2o. y 3er. EIC derechos). Soplo sistólico, romboidal, de timbre raspante, irradiación al cuello. Segundo ruido se desdobla de forma paradójica.
           • ECG. Hipertrofia ventricular izquierda,, ausencia de r en precordiales derechas y de q en DI, aVL, V5 y V6, infradesnivel del ST e inversión de la onda T en derivaciones izquierdas.
           • ECOCARDIOGRAMA Y DOPPLER. Procedimiento más útil. Diferenciar formas valvulares de las supra y subvalvulares, detecta alteraciones anatómicas y de la motilidad.
           • Rx DE TÓRAX: borde apexiano redondeado y grande, aorta ascendente prominente.

6. INSUFICIENCIA AÓRTICA.

   • Reflujo de sangre de la aorta al ventrículo izquierdo.
     • ETIOLOGÍA. Fiebre reumática, válvula bicúspide, endocarditis infecciosa, traumatismo cerrado de tórax, dilatación de la aorta ascendente, disección de la raíz aórtica, congénita.
       • FISIOPATOLOGÍA. El ventrículo izquierdo recibe un volumen extra de sangre que fluye desde la aorta en la diástole; tiene lugar una sobrecarga que dilata e hipertrofia el ventrículo izquierdo. Por último, la complacencia de la cámara se reduce, la presión en la aurícula izquierda aumenta y se transmite en forma retrógada al lecho pulmonar.
         • AGUDA.. Los síntomas aparecen súbitamente con disnea, hipotensión arterial, edema agudo de pulmón, colapso circulatorio.
           • EXAMEN FÍSICO. Primer ruido ausente o disminuído. Segundo ruido intensificado. Soplo diastólico breve de tono bajo.
             • ECG: normal. Rx DE TÓRAX: congestión o edema pulmonar. ECOCARDIOGRAMA: cavidades de tamaño normal. DOPPLER: para diferenciar entre crónica y aguda.
         • CRÓNICA. Disnea de esfuerzo que progresa a paroxística nocturna, edema agudo de pulmón.
           • EXAMEN FÍSICO.. Pulso arterial amplio de ascenso rápido, saltón. Latido arterial visible en los vasos del cuello. Aumento de la presión de pulso. Latido apexiano amplio e intenso, desplazado hacia abajo. Primer y segundo ruidos disminuidos. Soplo holodiastólico, de alta frecuencia, con epicentro en el mesocardio, se irradia siguiendo el brode paraesternal izquierdo.
             • ECG. Sobrecarga de tipo diastólico o de volumen. Rx DE TÓRAX: dilatación y agrandamiento de cavidades izquierdas, con desplazamiento de la punta hacia la izquierda. ECOCARDIOGRAMA Y DOPPLER: los más útiles.

7. INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA.

   • Regurgitación de sangre desde el ventrículo derecho hacia la aurícula derecha debida a una incompetencia del aparato valvular tricuspídeo.
     • ETIOLOGÍA. Incompetencia funcional de la válvula provocada por la dilatación del ventrículo derecho y del anillo tricuspídeo en pacientes con sobrecarga de VD. Fiebre reumática, endocarditis infecciosa.
       • MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Cuando hay hipertensión pulmonar, dolor en hipocondrio derecho por hepatomegalia, ascitis, edema en miembros inferiores, pulsaciones en el cuello, astenia, adinamia, fatiga, pérdida de peso, ictericia, cianosis.
         • EXAMEN FÍSICO. Pulso venoso positivo, latido transversal, soplo holosistólico que aumenta durante la inspiración (maniobra de Rivero-Carvallo), segundo ruido aumentado en intensidad.
           • ECG. Fibrilación auricular con bloqueo de rama derecha, signos de crecimiento ventricular derecho. Rx DE TÓRAX: cardiomegalia, derrame pleural. ECOCARDIOGRAMA Y DOPPLER: dilatación de cavidades derechas, flujo regurgitante.

8. ESTENOSIS TRICUSPÍDEA

   • Dificultad para el paso de sangre de la aurícula al ventrículo derecho, causada por una reducción del orificio de la válvula tricúspide.
     • ETIOLOGÍA. Fiebre reumática, síndrome carcinoide, anticuerpos antifosfolípidos, endocarditis, mixoma auricular, congénita.
       • FISIOPATOLOGÍA. Como consecuencia de la obstrucción parcial al flujo, aumenta la presión en la aurícula derecha. Este incremento se transmite al lecho venoso sistémico y produce congestión venosa y edema.
         • MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Fatiga, hepatomegalia, hepatalgia, ascitis, edema, pérdida de peso, ingurgitación yugular.
           • EXAMEN FÍSICO: latido hepático presistólico. Chasquido de apertura, rolido mesodiastólico que se intensifica con la inspiración.
             • ECG: onda P en DII y V1 aumentada de amplitud, eje eléctrico desviado hacia la derecha. Rx DE TÓRAX: borde derecho del corazón aparece prominente. ECOCARDIOGRAMA Y DOPPLER: alteraciones de la válvula, calcificaciones, motilidad.

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