Glomerulonefritis postestreptocócica

Glomerulonefritis postestreptocócica

1. Concepto

   • Enfermedad que se caracteriza histológicamente por la proliferación difusa de las células del glomérulo, asociada a la entrada (exudado) de leucocitos. Las lesiones son ocasionadas típicamente por inmunocomplejos.

2. Demografía

   • Afecta predominantemente a la población infantil, (6-10 años), sin predominio de sexo, ni raza

3. Impacto

   • Causa más común de nefritis aguda en niños en todo el mundo, que se produce principalmente en los países en desarrollo. De los aproximadamente 470.000 nuevos casos anuales en todo el mundo, el 97% ocurre en las regiones del mundo con una mala situación socioeconómica, con una incidencia anual que oscila entre 9.5 a la 28.5 por 100.000 personas. (1)
     • En los países industrializados la incidencia global ha descendido debido a la mejora de las condiciones higiénicas.

4. Etiología

   • Aparece tras una infección faríngea o cutánea causada por ciertas cepas «nefritogénicas» de estreptococo β-hemolítico del grupo A (cepas 12, 4 y 1)

5. Fisiopatología

   • El mimetismo molecular a través del cual los anticuerpos circulantes inducidos por los antígenos estreptocócicos reaccionan con antígenos glomerulares normales, la formación in situ de inmunocomplejos de anticuerpos antiestreptocócicos con antígeno depositados en el glomérulo y la activación del complemento por antígenos estreptocócicos depositados directamente, siguen considerándose mecanismos probables de la lesión inmunológica. (2)

6. Cuadro clínico

   • Asintomático
   • Sintomático
     • Síndrome nefrítico: hipertensión, hematuria macroscópica y proteinuria, acompañado de edema periorbitario
       • Cuadro clínico típico (niños)
       • Malestar, fiebre, naúsea, oliguria, 1 o 2 semanas después de un "catarro"
     • En adultos inicio atípico con aparición brusca de hipertensión o edema con elevación de BUN

7. Auxiliares diagnósticos

   • Biopsia renal
   • Niveles séricos del complemento
   • Análisis de orina
   • Pruebas serológicas de infecciones estreptocócicas

8. Genética

   • Se desconoce

9. Alteraciones macroscópicas

   • Los riñones presentan un aumento de tamaño de forma simétrica (3)

10. Alteraciones microscópicas

    • Glomérulos hipercelulares, por:
      • Infiltración de leucocitos (neutrófilos y monocitos)
      • Proliferación de células endoteliales y mesangiales
      • Casos graves: formación de semilunas e inflamación intersticial
    • Glomérulos aumentados de tamaño
    • Edema de cél. endoteliales e inflamación intersticial

11. Métodos especiales

    • Microscopio de inmunofluorescencia
      • Depósitos granulares de IgG, C3 e IgM (ocasional), en el mesangio y MBG
    • Microscopio electrónico
      • Depósitos definidos, amorfos y electrodensos en la vertiente epitelial de la membrana, con aspecto de "jorobas" (complejos Ag-Ac)
        • En la superficie subepitelial, aunque de forma inicial pueden encontrarse en el mesangio e intramembranosos

12. Tratamiento

    • Se basa en controlar los efectos agudos de la insuficiencia renal y la hipertensión. Se recomienda una pauta sistémica de penicilina durante 10 días con el fin de limitar la diseminación de los microorganismos nefritógenos (2)

13. Pronóstico

    • Niños: Se produce una recuperación completa en más del 95% de los afectados. Las recidivas son muy poco frecuentes. La mortalidad en la fase aguda de la enfermedad se puede evitar mediante el correcto tratamiento. Es poco frecuente que la fase aguda sea grave y produzca glomeruloesclerosis y enfermedad renal crónica (2)
      • Adultos: Sólo el 60% se recupera con prontitud, el resto desarrolla glomerulonefritis crónica y algunos GNRP

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