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1. Dinámica del humor acuoso y presión intra-ocular

   • Normal de 10-20 mmHg presión intra-ocular El cuerpo ciliar se encarga de secretar el humor acuoso, el cual provee nutrimientos a las estructuras a vasculares como la cornea y el cristalino, transportar neurotransmisores y eliminar productos del metabolismo, después el humor acuoso pasa a través de la retina hacia la cámara posterior y anterior y se drena a través de la malla trabecular, en la cámara anterior drena por la vía trabecular y canal de Schlem que finalmente drenan en los canales colectores de las venas epiesclerales y 25% drena por la vía uveo escleral (musculo ciliar, espacio supra ciliar, supra coroideo y esclera) El flujo y producción del humor acuoso disminuye hasta un 50% por la noche. Se produce 2.9 micro litros por minuto en un adulto joven y 2.2 micro litros por minuto en un adulto mayor de 80 años. El humor acuoso se compone de electrolitos de bajo peso molecular y escasas proteínas. Balance entre la producción, circulación y drenaje

2. Primera causa de ceguera irreversible en el mundo Neuropatía óptica y pérdida progresiva del campo visual

3. Clasificación

   • Clasificación según sus características anatómicas del ángulo iridocorneal: El ángulo iridocorneal contiene las estructuras entre la raíz del iris y la cornea periférica, las cuales incluyen: la Schwalbe –terminación ant de la cornea- , la malla trabecular, el espolón escleral y la raíz del iris. Glaucoma de ángulo abierto: Se observan las cuatro estructuras del ángulo por gonios copia Glaucoma de ángulo cerrado: Se pierde alguna de las cuatro estructuras
   • CAUSA: Primario: No estan bien establecidas Secundario: traumatismo, uveitis, esteroides, etc TIEMPO DE EVOLUCIÓN: Crónico Agudo

4. Glaucoma primario de ángulo abierto

   • Más frecuente y corresponde a una neuropatía óptica crónica y progresiva con pérdida del campo visual cuyo factor de riesgo principal es la hipertensión ocular Mayores de 40 años, afroamericanos, historia familiar (x10) FR: aumento en la excavación de la papila, hemorragia peripapilar, hipertensión intraocular
   • Patogenesis: Causa exacta se desconoce, pero se conocen algunas teorías: Elevación de la presión intraocular daña al nervio optico Teoría de disfunción vascular e isquemia de la papila Teoría mecanica por compresión de los axones del nervio óptico en la lamina cribosa. Elevación de la presión intraocular por acumulo de materiales (glucosaminglucanos, pigmento, etc) disminuyen la luz de los espacios intratrabeculares y TC ocasionando el fallo del conducto de Sclem
   • Alteraciones encontradas: Oftalmoscopía directa : Dilatación pupilar, pérdida de fibras nerviosas, adelgazamiento del anillo neuroretiniano y aumento en la excavación central en sentido vertical en polos superior e inferior, puede haber muescas de daño. Aumento en la relación copa disco más de 0.6 ó 0.2 entre ambos ojos. Pérdida de la relación ISNT del anillo. Hemorragias peripapilares, nasalización de los vasos, adelgazamiento vascular. Tomografía de coherencia optica: US de alta resolución del nervio óptico, adelgazamiento de las fibras nerviosas. HRT anatomía tridimensional. Campimetría: evalua la función del nervio optico, escotomas arqueados superior e inferior, escalón nasal.
   • Diagnostico: Exploración clínica, gonioscopía para observar el ángulo de la cámara anterior y medición de la presión intraocular, Tratamiento: Reducción de la presión intraocular por medio de tratamiento farmacológico, laser o cirugía. Farmacológico: análogos de prostaglandinas aumentan el flujo de salida del humor acuoso por la vía uveo escleral y disminuyen 30% la presión intraocular. Betabloqueadores: supresión de producción de humor acuoso Trabeculoplastía con laser: 50-100 disparos en la malla trabecular Trabeculotomía: más realizada, cámara anterior y espacio subconjuntival Implante valvular: espacio subconjuntival temporal superior y un tubo de drenaje.

5. Glaucoma primario de ángulo cerrado (CRONICO, AGUDO, SUBAGUDO)

   • GLAUCOMA CRÓNICO DE ANGULO CERRADO Asintomático, requiere de gonioscopía. Cámara anterior estrecha y gonioscopía con 2 o menos estructuras del ángulo, el cierre del ángulo dificulta el drenaje a través de la malla trabecular lo que ocasiona hipertensión ocular y neuropatía óptica con pérdida del campo visual. Daño al nervio óptico por elevación de la presión intraocular, hay obstrucción pupilar ocasionando un gradiente de presión entre la camara anterior y posterior lo que produce que el iris se abombe y ocluya el ángulo y la malla trabecular TX: Si existe catarata removerla, iridectomía si el cristalino esta transparente –perforación permite paso de humor acuoso- Fármacos o implante valvular
   • Glaucoma agudo de ángulo cerrado Elevación rápida de la presión intraocular de forma unilateral (40-60 mmHg), paciente con ojo rojo muy inyectado, pupila dilatada y fija, edema corneal, cámara anterior muy estrecha, dolor ocular intenso, nausea, vomito y visión borrosa. Se puede ver en la cápsula anterior el cristalino con opacidades sub capsulares blanco-grisáceas (ataques previos de elevación de la presión) Pacientes hipermétropes –contacto cristalino con iris- bloque pupilar de la cámara posterior a la anterior URGENCIA MÉDICA TX: beta bloqueadores tópicos para bajar la presión y ya estabilizado el paciente iridotomía
   • Glaucoma subagudo de ángulo cerrado Ángulo se cierra y se abre de manera intermitente y se encuentran cierres de pequeñas porciones del ángulo lo que resulta en moderada elevación de la presión intraocular sin causar sintomatología Episodios transitorios de cefalea y visión borrosa

6. Glaucoma secundario

   • Síndrome de dispersión pigmentaria y glaucoma pigmentario La dispersión pigmentaria produce defectos de transiluminación en la media periférica del iris si hay hipertensión intraocular se le llama glaucoma pigmentario y es el resultado de la disrupción de las membranas celulares con la liberación de pigmento. Los pacientes cursan con elevación de la presión ocular por liberación de pigmento (midriasis, ejercicio)
     • Síndrome de pseudoexfoliación Formación y deposito de material fibrogranular en todo el segmento anterior del ojo con dispersión pigmentaria.
       • Glaucoma asoc a uveitis. Elevación de la presión secundaria a uveítis por inflamación. Tx: esteroides

7. Glaucoma neo vascular

   • Resultado de un proceso patológico que se manifiesta con desarrollo de neo vasos en el borde pupilar que desarrolla una malla fibrovascular que invade el ángulo lo cual origina el desarrollo de sinequias y de hiperensión intraocular. Causas: DM, enf obstructiva carotidea TX: Fotocoagulación, fármacos –betabloqueador y ciclopejico-

8. Glaucoma congénito

   • Primario: alteración en la formación del ángulo provoca ceguera hasta 15% de forma bilateral Globo ocular que aumenta de tamaño durante los primeros años resultando en Buftalmos, produciendo estrías corneales de Haab edema y opacidad corneal. SX: lagrimeo, fotofobia, blefarospasmo, aumento de diametro y pérdida de transparencia corneal TX: quirúrgico goniotomía