Diuréticos

Túbulo proximal
1. Acetazolamida
  1. Bloqueio da anidrase carbônica I e IV
    1. Bicarbonatúria
    2. Queda da reabsorção proximal de Na+
  2. Uso crônico
    1. Acidose metabólica
      1. Queda da filtração de HCO3-
        Perda do efeito da acetazolamida
    2. Aumento de reabsorção distal de Na+
      1. Hipocalemia
  3. Uso clínico
    1. Corrigir alcalose metabólica
    2. Glaucoma
    3. Eplepsia
    4. Edema
    5. Insuficiência Cardíaca Congestiva
  4. Potência relativa: 1
    1. Absorção oral completa
      1. T1/2 6-9h
        Via de eliminação: renal.
  5. Efeitos colaterais
    1. Discrasias sanguíneas; Reações alérgicas; Sonolência e parestesia; Encefalopatia hepática; Cálculo renal;
2. Reabsorção de HCO3-
3. Diclorfenamida
4. Metazolamida
Alça de Henle
1. Furosemida
  1. Potência relativa: 1
    1. absorção oral: 11 - 90% ???
      1. T1/2 de 0,3 - 3,4h
        Eliminação: 60% R, 40% M.
2. Bloqueio do NKCC2 (Na-K-Cl cotransporter)
  1. Hipocalemiante
  2. Diminui reabsorção de
    1. Na+
    2. K+
    3. Cl-
  3. Alcalose metabólica
3. Diuréticos mais potentes
4. Reabsorção de 25% do Na+
5. Bumetanida
  1. Potência relativa: 40
    1. Absorção oral: 59 - 89%
      1. T1/2 0,4 - 1,5h
        Eliminação: 65% R, 35% M.
6. Torasemida
7. Ác. Etacrínico
  1. Potência relativa: 0,7
    1. Absorção oral completa
      1. T1/2 0,5 - 1h
        Eliminação: 65% R, 35% M
8. Piretanida
Túbulo distal
1. Tiazídicos
  1. Bloqueio de NCC (co-transportador de Na+ e Cl-)
    1. Hiper ou Hipocalemiante
    2. Alcalose
    3. Diminui reabsorção distal de Na+
  2. Mais fracos que furosemida
  3. Hidroclorotiazida
    1. Potência relativa: 1
      1. Absorção oral: 65 - 75%
        T1/2: 2,5h
        Via de eliminação: renal.
  4. Uso clínico
    1. Prevenção de litíase renal
  5. Clortalidona
    1. Potência relativa: 1
      1. Absorção oral: 60 - 70%
        T1/2: 44h
        Via de eliminação: 5% R, 10% Biotransf.
  6. Indapamida
  7. Metolazona
Tubo coletor
1. Células principais
  1. ENaC
  2. ROMK
2. Intercalada α
  1. Bomba de H+
3. Intercalada β
  1. Polaridade oposta à célula α
  2. Ativa em situações de alcalose
4. Espironolactona
  1. Bloqueio do receptor de aldosterona
    1. Reduz absorção de Na+
    2. Diminui perda de K+
    3. Retenção de H+
    4. Efeito crônico
5. Amilorida
  1. Bloqueia ENaC (canal de sódio epitelial)
  2. Mesmos efeitos da espironolactona
    1. Efeito imediato
6. Poupadores de potássio
7. Triantereno
8. Canrenonato de potássio
9. Canrenona
Drogas de ação não-néfrica
1. Manitol
  1. Agente osmótico (em uso)
    1. Em desuso: Isosorbida, Ureia (trombose) e Glicerina (hiperglicemia).
    2. Não é bem absorvida por via oral (somente via endovenosa), tem T1/2 de 0,2 - 1,7 h e sua eliminação é renal.
    3. Ef. col: Edema pulmonar; Hipo ou hipernatremia. É contra-indicado para pacientes com anúricos (Diminuição ou supressão da excreção urinária) ou com disfunção hepática.
  2. Diminui liberação de renina;
  3. Aumenta o fluxo plasmático renal e promove diluição da medula renal;
  4. Aumenta filtração glomerular;
  5. Aumenta produção de prostaglandinas;
  6. Diminui reabsorção de sódio no ramo ascendente da alça de Henle;
  7. Aumenta excreção de todos eletrólitos;
2. Vaptanas
  1. Antagonistas do receptor vasopressina (ADH)
  2. Conivaptana, Tolvaptan
    1. Insuficiência cardíaca congestiva
3. Urodilatin
  1. Análogo do Peptídeo natriurético atrial (ANP)
  2. Efeito oposto à angiotensina II
    1. Dilata arteríola aferente
    2. Constringe a arteríola eferente
    3. Reduz absorção de Na+ pelo NCC
    4. Inibe secreção de renina
    5. Reduz secreção de aldosterona
4. Nesiritida
  1. Peptídeo natriurético cerebral (PNB)
    1. Meia-vida de distribuição: 2 min e Meia-vida terminal: 18 min
      1. Usada na insuficiência cardíaca congestiva aguda descompensada
Escape
1. Redução da volemia
  1. Aumento da reabsorção proximal de Na+
  2. Ativação do SRAA
Clínica
1. Estados edematosos
  1. Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC)
  2. Ascite
  3. Edema pulmonar agudo
  4. Tiazídicos
  5. *Fisiopatologia:
    1. Baixa resistência vascular periférica + baixo débito cardíaco
      1. Hipoalbuminemia
        Baixo volume arterial efetivo
        Retenção de água e sódio
        Expansão de volume intravascular
        EDEMA
2. Tratamento de HAS
  1. Furosemida + poupador de K+
3. Diabetes insipidus
  1. Central
    1. Desmopressina
  2. Nefrogênica
    1. Tiazídicos
      1. Aumento da inserção de aquaporinas
4. Síndrome Nefrótica
  1. Insuficiência Renal Crônica (IRC), mas não previnem a progressão.
Efeitos colaterais
1. Efeitos secundários à hipocalemia
  1. Arritmia cardíaca
  2. Intolerância à glicose
  3. Hipercolesterolemia
2. Consequências da Ação Diurética
  1. Hipotensão ortostática
  2. Hipocalemia
    1. Furosemida!
  3. Hipomagnesemia
  4. Hiponatremia
  5. Hiperuricemia
3. Reações Idiosincrásicas
  1. Nefrotoxicidade e ototoxicidade
4. Espironolactona
  1. Hipercalemia, ginecomastia, irregularidade menstrual, redução de libido
5. Alergia ao grupamento sulfonamida
Questionário
1. 1) A)Em qual segmento do néfron atuam os inibidores da anidrase carbônica? B)São diuréticos potentes? C)Podem induzir hipocalemia? D)Qual o distúrbio do equilíbrio ácido-básico que podem induzir?
  1. A)IAC atuam no túbulo proximal.
    1. B)Não, são de baixa potência.
      1. C) Sim, pois causam aumento de reabsorção distal de Na+ e seu uso crônico pode levar a um quadro de hipocalemia.
        D)Acidose Metabólica, pois causam Bicarbonatúria
2. 2) A)Em qual transportador de sódio atuam os diuréticos de alça? B)São potentes? C)Qual distúrbio do equilíbrio ácido básico podem induzir? D)Podem ser utilizados cronicamente? E)Porque podem induzir hiperglicemia?
  1. A) NKCC2 (Na-K-Cl cotransporter)
    1. B) São a classe de diuréticos mais potente
      1. C)Alcalose metabólica devido ao bloqueio do NKCC2
        D) Não, são diuréticos de alto limiar, exigem abstinência
        E) Devido a um desequilíbrio hidroeletrolítico
3. 3) A)Em qual segmento do túbulo e em qual transportador de sódio atuam os tiazídicos? B)Cite pelo menos dois tiazídicos.C) Como diminuem a pressão arterial? D) Porque podem induzir hiperuricemia? E)Porque podem induzir hiperglicemia?
  1. A) Túbulo Distal, atua bloqueando o NCC
    1. B)Hidrocloritiazida e Clortalidona
      1. C)Diminui reabsorção distal de Na+, devido ao bloqueio do NCC (redução da volemia).
        D) Devido à redução do volume extracelular que o diurético causa.
        E)Efeito extra-renal devido a hipopotassemia
4. 4) A)Qual o mecanismo de ação da espironolactona? B)E da amilorida? C)Em que classificação geral estão estes fármacos? D)São inibidores de anidrase carbônica? E)São potentes na excreção de sódio? F)Podem induzir hipocalemia?
  1. A)Bloqueio do recep. de Aldosterona, compete pelos receptores intracelulares de aldosterona nas céls. do túbulo distal terminal, Inibição da retenção de Na+ e redução da secreção de K+.
    1. B)|Bloq. ENaC (impede a formação da negatividade intratubular), aumentam Na+ e Cl- e diminuem K+, Ca++ e Mg++.
      1. C) Poupadores de potássio
        D)Não
        E) Inibem a reabsorção de sódio
        F) Não, atuam diminuindo a excreção de K+.
5. Caso Clínico base: Um paciente hipertenso, diabético e com insuficiência renal e cardíaca congestiva era tratado com furosemida, enalapril e nifedipina de longa duração e adicionalmente era submetido a uma redução de potássio e sal na dieta. Um mês depois de instituído este esquema terapêutico, a pressão arterial apresentou-se em 150/90, mas ele se queixou de severa fraqueza. Seu níveis séricos de eletrólitos se apresentavam: sódio, 132 mmol/L (normal= 145); cloro, 88 mmol/L (normal=105); potássio, 2,6 mmol/L (normal=4); bicarbonato, 33 mmol/L (normal=25). A restrição de potássio foi suspensa, e foi realizada reposição de potássio por via oral. Em duas semanas o potássio voltou aos níveis normais. (1 pt) Qual o distúrbio de equilíbrio ácido-básico apresentado pelo paciente? Explique a causa:
  1. Flurosemida: diurético de alça; Enalapril: IECA; Nifedipina: antagonista de canal de cálcio - de longa duração (encapsulada p aumentar a duração); Fraqueza: devido a falta de potássio (hipocalemia resulta em respostas aos estímulos nervosos são muito mais lentas, prejudicando, inclusive, o tônus muscular). O Dist. de alcalose surge devido ao aumento do bicarbonato. Causa: Furosemida, um fármaco bastante potente e de potencial para causar hipocalemia e alcalose metabólica devido ao bloqueio do co-transporte de sódio , potássio e cloreto (o que explica a diminuição do Cloro).

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