A P.A pode determinar
síndrome de resposta
inflamatória sistêmica
acarretando significativa
morbidade e mortalidade em
20% dos pacientes.
Colelitíase e etilismo são as
causas mais frequentes
(Cerca de 75% dos casos).
Colelitíase é a causa mais comum
de P.A . De 3 a 7% dos pacientes
com litíase biliar desenvolvem
quadro de P.A.
Eugene Opie elaborou 2 teorias :
"A obstrução da papila, pela
presença do cálculo ou pelo
edema secundário ao trauma de
sua passagem pela papila, levaria
ao refluxo de bile para o ducto
pancreático principal através de
um “canal comum”, denominada
Opie 1; ou ocorreria obstrução
dos ductos pancreáticos
diretamente pelo cálculo, sem
refluxo biliar, conhecida como
Opie 2."
O uso crônico de álcool é uma
das principais causas de P.A e,
certamente, a causa mais
comum de sua forma crônica
A fisiopatologia da
pancreatite de etiologia
alcoólica ainda não é bem
conhecida e acredita-se
que seja multifatorial.
OUTRAS FATORES ETIOLÓGICOS
QUE PODEM DESENCADEAR P.A.
Hipertrilgiceridemia, Pós-CPRE,
Drogas, Autoimune, Hereditária,
Trauma, Infecções,
Hipercalcemia e Pós-operatório.
Na maioria dos casos, as
apresentações são brandas
e tratadas com suporte
clínico. Já os casos graves
necessitam de cuidado
especializado e intervenção
cirúrgica.
A forma de P.A grave é
acompanhada de disfunção
orgânica importante e/ou
presença de complicações
locais (necrose, abscesso ou
pseudocisto).
O principal sintoma é dor abdominal, presente
em mais de 95% dos pacientes. Geralmente é
aguda, de instalação súbita, localizada na
porção superior do abdômen, com irradiação
dorsal, de intensidade moderada a forte, em
90% dos casos acompanhada de náuseas e
vômitos apresentando piora com a
alimentação ou uso de álcool.
Os principais exames
laboratoriais no
diagnóstico da pancreatite
são as dosagens de
amilase e lipase séricas.
Os principais achados laboratoriais
são leucocitose e hiperglicemia
moderada como resultado da
resposta inflamatória sistêmica. Há
também elevação discreta das
transaminases nesse caso se a
elevação for significativa a etiologia
biliar deve ser bem investigada.
A dosagem da lipase sérica é
considerada o exame laboratorial
primário para o diagnóstico de
pancreatite, já que apresenta alta
sensibilidade e especificidade e se
mantém elevado por vários dias
superando a dosagem de amilase.
A forma aguda é um processo
inflamatório do pâncreas com
envolvimento variável de
outros tecidos regionais ou
sistemas orgânicos.
Crônica
A P.C é uma afecção complexa
de etiologia diversa, sendo
predominante no Brasil, a
etiologia alcoólica (Cerca de
90% do casos). O álcool atua
como um cofator em pessoas
que são suscetíveis a
desenvolver a patologia por
outros motivos, dentre eles
genéticos e ambientais.
O tabagismo aumenta o risco de
P.C e acelera a progressão de
todas as formas da doença. O
risco de pancreatite crônica é
sete a 17 vezes maior para
tabagistas, quando comparados
a não fumantes.
OUTRAS CAUSAS: Hereditária,
Auto Imunes e Fibrose Cística.
Nas pancreatites hereditárias, há
relato familiar da existência da
afecção. A doença tem, comumente,
caráter evolutivo mais grave e há, em
longo prazo, maior incidência de
neoplasia de pâncreas.
Nas pancreatites autoimunes ocorre,
com frequência, além da elevação de
IgG4, o comprometimento, também
por alterações da imunidade e de
outros órgãos.
A fibrose cística pode se manifestar
somente pelo envolvimento
pancreático, com manifestação
clínica apenas na idade adulta, sob a
forma de episódios de pancreatite
aguda ou, mesmo, já como uma
pancreatite crônica.
Os mecanismos exatos pelos
quais o álcool causa lesões
irreversíveis ao nível do
tecido pancreático são,
ainda hoje, mal
compreendidos.
As primeiras teorias
desenvolvidas para explicar a
toxicidade do álcool atribuíam
maior importância aos seus
efeitos ao nível dos grandes
dutos pancreáticos e às
alterações da motilidade do
esfíncter de Oddi.
Atualmente acredita-se que os mecanismos
responsáveis pelo desenvolvimento desta
patologia são devidos aos efeitos do álcool
sobre duas enzimas do suco pancreático, a
litostatina e a glicoproteína GP2, cujas
alterações promovem o aumento da
viscosidade das secreções pancreáticas e
consequentemente a obstrução dos pequenos
dutos.
A dor abdominal é o
sintoma mais comum,
sendo, em geral, a primeira
exteriorização clínica da
doença.
O diagnóstico laboratorial da P.C se fundamenta
na avaliação da função exócrina da glândula,
com identificação de insuficiência exócrina
pancreática (IEP). Esta, porém, não é específica
da PC, pois pode estar relacionada a outras
alterações pancreáticas, como obstruções
ductais (benignas e malignas), fibrose cística do
pâncreas e anomalias congênitas.
As dosagens séricas da
amilase e da lipase têm baixa
sensibilidade para a P.C, porém
quando elevadas podem
indicar um processo de P.A.
O principal meio de diagnóstico da P.C são os
exames de imagem: Radiografias, TC, RM entre
outros.
Os pacientes com P.C têm mais
chances de apresentarem litíase renal
em função da maior excreção renal
de oxalato de cálcio.
O diabetes surge quando o
parênquima pancreático endócrino é
substituído por fibrose e, uma vez
instalada a lesão, o paciente pode
ter as mesmas complicações de
qualquer outro paciente diabético,
como polineuropatias, lesões
oculares, impotência sexual etc.
A forma crônica
caracteriza-se pela fibrose
progressiva do parênquima
glandular, inicialmente
focal e, a seguir, difusa por
todo o pâncreas.