Desequilibrio ácido-base

Desequilibrio ácido-base

1. La concentración de protones (H+) en el organismo se mantiene muy baja y dentro de un límite muy estrecho (pH 7.35-7.45)

   • Mecanismos de defensa inmediatos para evitar cambios en el pH son realizados por sistemas amortiguadores, tampones o buffer
     • Vías de compensación de un trastorno del equilibrio ácido-base:
       • 1. Sistema respiratorio: rápida instauración (1 hora) y claudicación temprana
         • Regula el nivel de CO 2 variando la ventilación alveolar
       • 2. Sistema renal: instauración tardía (24-48 horas), acción más duradera
         • Los riñones regulan el bicarbonato (HCO 3 -) plasmático mediante:
           • a) Reabsorción del HCO3- filtrado, excreción neta de H+
             • b) Regeneración de HCO3- en túbulo proximal por anhidrasa carbónica:
               • 1/3, acidez titulable (fosfato)
               • 2/3, formación y excreción urinaria de ion amonio
   • La relación HCO 3 -/PCO 2 se mantiene constante según la ecuación de Henderson-Hasselbach

2. Acidosis y alcalosis: procesos fisiopatológicos que dan lugar a aumento o disminución de la concentración de H + en el plasma

3. Trastornos metabólicos: se modifica primariamente HCO3-

4. Trastornos respiratorios: en la pCO2

5. Acidosis Metabólica

   • Descenso del pH (<7,35) por disminución de HCO3-, genera una respuesta respiratoria compensadora (hiperventilación) para disminuir la pCO2
     • Mecanismos por los que se produce: acúmulo de ácidos por aporte exógeno, aumento de producción o déficit de eliminación, y pérdida de HCO3- (renal o digestiva)
       • Se clasifican según el valor del anión gap (AG) (aniones plasmáticos que no son medidos habitualmente y dependen de las proteínas plasmáticas)
         • 1. Acidosis metabólica con AG elevado o normoclorémica
           • Más frecuente, ganancia de ácidos o disminución de su eliminación
             • 1) Aumento de la producción endógena de ácidos
               • – Acidosis láctica: lactato > 4 mEq/l
                 • Tipo A: por hipoxia tisular severa, aumento del metabolismo anaerobio (hipotensión, sepsis, shock...)
                 • Tipo B: ausencia de hipoperfusión sistémica (metformina, cetoacidosis, neoplasias, etanol, convulsiones...)
                 • Acidosis por D-lactato: by pass yeyuno-ileal
               • – Cetoacidosis: aumento de la gluconeogénesis y de la lipolisis, generación de cuerpos cetónicos DM1, mal control, etilismo y ayuno prolongado
               • – Rabdomiolisis (traumatismo, toxicidad, infección...)
               • 2) Aumento de aporte exógeno de ácidos
                 • – Intoxicaciones: salicilatos, etanol...
                   • Osmol gap (0-10), cuantifica la diferencia entre la osmolaridad medida y la calculada
                 • 3) Disminución de eliminación de ácidos
                   • – Insuficiencia renal: filtrado glomerular <20 ml/min
           • 2. Acidosis metabólica con AG normal o hiperclorémica
             • Por pérdidas de HCO3-, que se compensan con aumento de Cl
             • La carga neta urinaria puede orientar a un origen digestivo o renal
               • Pérdidas digestivas
                 • Acidosis, hipopotasemia y depleción de volumen
                   • Diarreas, fístulas pancreáticas e intestinales, drenajes, ureterosigmoidostomía, etc
                 • Pérdidas renales
                   • Acidosis tubulares renales: hipopotasemia, (excepto la tipo IV) y pH urinario > 5,3
                     • – Tipo I o distal: defecto en la secreción distal de H+
                     • – Tipo II o proximal: disminución de reabsorción proximal de HCO3-
                     • – Tipo IV o hiperpotasémica: más frecuente. Déficit en la excreción de K por hipoaldosteronismo hiporreninémico
                   • – Otros: acetazolamida, diuréticos distales
             • *Cloroacidosis: en pacientes con aporte exógeno de ácidos y Cl a la vez. IR
               • Clínica
                 • Depende de la causa desencadenante
                   • Taquipnea, diaforesis, dolor abdominal, confusión, etc
                   • Severas: arritmias ventriculares, hipotensión, respiración de Kussmaul, coma, muerte
                 • Diagnóstico
                   • Gasométria
                   • Analítica que incluya Na, K, Cl, glucosa, urea, creatinina y osmolaridad (etiología)
                   • Calcular anión gap y osmol gap
                   • Cetonemia/cetonuria, lactato, CPK, hemograma, orina con sedimento (incluyendo iones), mioglobinuria, ECG y Rx de tórax (individualizar acorde a anamnesis y exploración física)
                   • Tratamiento
                     • 1. Medidas generales
                       • – Valorar soporte vital avanzado
                         • – En función de situación clínica y severidad:
                           • Canalizar vía periférica
                             • Monitorización de signos vitales y medida de diuresis
                               • Sondaje vesical
                                 • Reposición hídrica intravenosa. 500 cc de suero salino fisiológico en primera media hora y otros 500 cc en la hora siguiente, individualizar
                                   • 2. Reposición del déficit de bicarbonato
                                     • Bicarbonato sódico IV en pH < 7,20 Reponer hasta pH > 7,20 y/o HCO3- próximo a 15 mEq/l
                                       • – Conocer y tratar la causa
                                         • – Reponer la mitad del déficit en las primeras 12 h
                                           • – En perfusión continua
                                             • Bicarbonato sódico 1M: 1 cc =1 mEq. En situaciones graves. Envases de 10 y 250 cc
                                               • Bicarbonato sódico 1/6 M: 1 cc = 0,166 mEq. Uso más frecuente. Envases de 250 y 500 cc
                                                 • – A los 30 minutos, gasometría y recalcular déficit
                                                   • – Precaución ante las posibles complicaciones del aporte de HCO 3 -: sobrecarga de volumen, alcalosis postratamiento, hipopotasemia, hipocalcemia y arritmias
                                                     • – Valorar el aporte de bicarbonato vía oral
                                                       • 3. Medidas específicas
                                                         • Tratar el trastorno subyacente: Cetoacidosis diabética. Shock. Intoxicaciones
                                                           • *Hemodiálisis: valorar en insuficiencia renal severa, oliguria, determinadas intoxicaciones, etc

6. Acidosis respiratoria

   • pH < 7.35, como trastorno primario aumento de la pCO2 > 45 mmHg
     • Desencadenante: hipoventilación prolongada, en pacientes broncópatas crónicos
       • Otras causas: TCE, traumatismos torácicos, sedación excesiva, enfermedades neuromusculares, EAP, crisis asmáticas, etc
         • Clínica
           • a) Pacientes crónicos: escasa repercusión, flapping, hipersomnia, disminución del nivel de conciencia, etc., generalmente en fases de reagudización
             • b) Pacientes agudos: crisis asmática y EAP, disnea intensa, taquipnea, uso de musculatura accesoria, taquicardia, diaforesis, etc
               • Pruebas complementarias
                 • Gasometría, hemograma, glucosa, urea, iones, Rx de Tórax y ECG
                   • Tratamiento
                     • Mejorar ventilación alveolar. Asegurar buena vía aérea y oxigenoterapia
                       • 1. En casos particulares ventilación mecánica
                         • En situaciones agudas sin mejoría gasométrica , alteración del nivel de conciencia o signos evidentes de claudicación respiratoria (disminución de la frecuencia respiratoria, respiración superficial, hipersomnia)
                           • 2. En pacientes crónicos reagudizados (EPOC), la insuficiencia respiratoria mejora al tratar el broncoespasmo junto con la administración de pequeños volúmenes de oxígeno
                             • 3. En pacientes con acidosis respiratoria crónica, la reducción de pCO 2 debe hacerse lentamente, no mayor de 5 mEq/hora

7. Alcalosis metabólica

   • pH plasmático (pH> 7,45) por aumento primario de la concentración de bicarbonato
     • a) proceso generador (pérdida de ácidos vía digestiva o renal, o aporte exógeno de álcalis)
       • b) proceso perpetuador de la alcalosis al impedir la eliminación de bicarbonato a nivel renal (depleción de volumen, déficit de Cl y/o K, hiperaldosteronismo o hipercapnia)
         • Etiología
           • Contracción de volumen extracelular (por vómitos, diuréticos, aspiración gástrica, etc)
             • Clínica
               • Trastorno del nivel de conciencia sin focalidad neurológica y con disminución de la FR
                 • Síntomas inespecíficos en relación con depleción de volumen, hipopotasemia, hipocalcemia, etc
                   • Diagnóstico
                     • Gasometría, urea, creatinina, iones, glucosa, s. orina con iones (Clorina), Rx tórax, ECG
                       • Debe descartarse IR
                         • Anamnesis: exceso de álcalis exógenos
                           • Tratamiento
                             • Mantener pH <7,55 y HCO3- <40 mEq/l, reponer el volumen perdido con suero salino y corregir las alteraciones de cloro y potasio acompañantes, tratar la causa subyacente
                               • – Alcalosis salinosensibles: cloro urinario <10 mEq/l. Pérdidas digestivas o renales de Cl. Suero salino fisiológico (ClNa 0,9%)
                                 • Tratar la causa: Hipopotasemia severa (suplementos de potasio). Toma de diuréticos (suspender)
                                   • – Alcalosis salinoresistentes: Cl urinario > 20 mEq/l. En estados edematosos; toma de diuréticos e hiperaldosteronismo acompañante o por hipopotasemia severa
                                 • Tratar enfermedad subyacente: suplementos de ClK y evitar diuréticos en lo posible

8. Alcalosis respiratoria

   • pH plasmático >7,45, descenso de pCO2 < 35 mmHg secundario a hiperventilación
     • El más frecuente
       • Etiología
         • – Estimulación del centro respiratorio: ansiedad e histeria. Encefalopatía hepática, intoxicación por salicilatos, sepsis, estados hipermetabólicos, enfermedades del SNC
           • – Estimulación de quimiorreceptores periféricos: hipoxemia, hipotensión, anemia grave
             • – Estimulación de quimiorreceptores pulmonares: neumonía, asma, TEP, edema pulmonar, enfermedades intersticiales
               • – Ventilación mecánica excesiva
                 • Clínica
                   • En situaciones agudas: parestesias, espasmos musculares, taquicardia, taquipnea, arritmias, alteraciones de conciencia y síncopes
                     • Diagnóstico
                       • Gasometría, hemograma, bioquímica, Rx tórax, ECG
                         • Tratamiento
                           • Corrección de la causa subyacente