RESISTENCIA PERIFERICA A LA INSULINA

Zareth Rodriguez
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RESISTENCIA PERIFERICA A LA INSULINA
  1. El diagnóstico de resistencia a la insulina requiere, entonces, de estudios especializados como la pinza euglucémica, índice glucosa/insulina en ayuno, modelo mínimo o tolerancia a la insulina
    1. Los patrones dietarios y de actividad física han cambiado drásticamente en las últimas décadas, lo cual ha contribuido al rápido aumento de la prevalencia de obesidad y de sus múltiples complicaciones asociadas
    2. El síndrome de resistencia a la insulina, actualmente más conocido como síndrome metabólico
      1. se caracteriza por una capacidad disminuida de la insulina de llevar a cabo sus funciones fisiológicas normales.
      2. Precede al desarrollo de diabetes mellitus tipo 2
        1. Acciones de la insulina
          1. La insulina afecta de manera directa o indirecta a la función de prácticamente todos los tejidos en el cuerpo
            1. Acciones metabólicas en el hígado
              1. El músculo y el tejido adiposo
                1. La insulina es la principal responsable de
                  1. Controlar la captación, utilización y almacenamiento de nutrientes celulares
                    1. Aumenta la absorción de glucosa de la sangre
                      1. Promueve su conversión a glucógeno y triglicéridos
                  2. Componentes del síndrome metabólico
                    1. Diabetes mellitus tipo 2 o intolerancia a la glucosa.
                      1. Hipertensión arterial primaria (TA > 140/90 mm Hg)
                        1. Obesidad central (índice cintura cadera >0.90 en hombres, en mujeres > 0.85 y/o IMC > 27 kg/m2.
                          1. Dislipidemias: hipertrigliceridemia (> 200 mg/dL) y disminución de C-HDL (< 35 en hombres y < 45 mg/dL en mujeres).
                            1. Hiperinsulinemia.
                              1. Hiperuricemia.
                                1. Microalbuminuria (de 30 mg a 300 mg en orina/24 horas) o (20 µg/minuto) o (albúmina/creatinina > 20mg/g)
                                  1. Hiperfibrinogenemia
                                    1. Aterosclerosis.
                                    2. FISIOPATOLOGÍA
                                      1. Resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo 2
                                        1. Alteración del metabolismo de la glucosa
                                          1. 1) de la capacidad de secretar insulina tanto en forma aguda como de manera sostenida
                                            1. 2) de la capacidad de la insulina, para inhibir la producción de glucosa hepática y promover el aprovechamiento periférico de la glucosa (sensibilidad a la insulina)
                                              1. 3) de la capacidad de la glucosa para entrar en las cé- lulas aún en ausencia de la insulina.
                                          2. La resistencia a la insulina está básicamente sustentada en alteraciones de su receptor y los defectos intracelulares posteriores a la estimulación de éste.
                                            1. 1) Las relacionadas con la actividad del receptor (tirosincinasa y proteincinasa).
                                              1. 2) Las involucradas en la cascada de fosforilación y desfosforilación intracelular de la serina, conocidas como MAPcinasa.
                                                1. 3) Las responsables del efecto biológico final de la insulina, que involucra las moléculas transportadoras de glucosa.
                                          3. Resistencia a la insulina e hipertensión arterial sistémica
                                            1. Las evidencias sugieren una alteración en la información genética.
                                              1. La hiperinsulinemia secundaria a la resistencia a la insulina ejerce efectos múltiples potencialmente deletéreos, como retención de Na+, acumulo de Ca++ libre intracitoplasmático aumento de la actividad simpática y expresión de protooncogenes.
                                            2. Resistencia a la insulina y obesidad
                                              1. La insulina promueve el almacenamiento de triglicéridos en los adipocitos
                                                1. Inducir la producción de lipoproteínlipasa, que origina hidrólisis de triacilglicéridos de las lipoproteínas circulantes.
                                                  1. Favorecer el transporte de glucosa hacia los adipocitos, aumenta la disponibilidad de α glicerofosfato que se utiliza en la esterificación de ácidos grasos libres a triacilglicéridos.
                                                    1. Inhibir la lipólisis intracelular de los triacilglicéridos almacenados.
                                                  2. Resistencia a la insulina y dislipidemia
                                                  3. Tratamiento
                                                    1. Prevención primaria de la resistencia a la insulina
                                                      1. Dieta
                                                        1. Estilo de vida físicamente activo, o bien realizar ejercicio físico adicional.
                                                          1. Vigilar el peso corporal para prevenir el sobrepeso, a través de las medidas anteriores.
                                                            1. Evitar el tabaquismo, ya que se ha demostrado que disminuye la sensibilidad a la insulina
                                                              1. Evitar los medicamentos que pueden causar la resistencia a la acción de la insulina.
                                                              2. Tratamiento Farmacológico
                                                                1. Inhibidores de α glucosidasa
                                                                  1. Biguanidas
                                                                    1. Tiazolidinedionas
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