METABOLISMO DE LÍPIDEOS

LIPOPROTEÍNAS
1. QUILOMICRONS
  1. TGA -> tecidos PERIFÉRICOS
    1. 85% Triacilgliceróis + APO B 48
      1. QM MADURO
        Já pode ser metabolizado
      2. QM NASCENTE
      3. +
        CII -> TAG quebrado por LPL
        E -> ser absorvido no fígado
    2. absorvido no fígado pelo receptor da apo E
  2. TGA provenientes da DIETA
2. VLDL
  1. lipoproteina de MUITO BAIXA densidade
    1. Sintetizado no fígado -> transporta do fígado para tecidos periféricos
    2. 50%Triacilglicerois + 20% COL-ester + APO B 100
      1. distribui triacilglicerol e recebe colesterol-ester transformando-se em LDL
        o fígado junta TGA do QM + TGA já existente = VLDL
    3. + V = -D
  2. VLDL perde apoCII -> IDL
3. HDL
  1. lipoproteina de ALTA densidade
    1. Recolhe o colesterol livre e transforma em colesterol ester para armazenar
    2. APO A + PROTEÍNA + 3O% COL-ESTER
      1. APO E
        Vai transferir para outras
      2. APO CII
      3. LCAT
        transforma col-livre me col-ester
        acumulando e reconlhendo dos tecidos periféricos e glad adrenal (esterificando pela LCAT)
4. LDL
  1. lipoproteina de BAIXA densidade
    1. 8% TAG + 50% COL-ester
      1. SEM APO E
        NÃO é absorvido no fígado por receptorde apoE
      2. Reabsorvido por endociose (sem apo e sem reconhecimento no figado pela apoE)
    2. -V = + D
5. LPL = quebra as moléculas de TAG liberando glicerol e ac graxo
  1. presente nos cabilares adjacentes em tec. adipócitos e musculares
  2. reconhecem APOCII para quebrar em glicerol e ac graxo
    1. LPL adiposo
    2. LPL muscular
6. IDL
  1. LIipoproteina de densidade intermediária
    1. APO B 100
      1. IDL perde apoE -> LDL
ANABOLISMO
1. * O precursos é acetil-coa *processo REDUTIVO ((NADPH) *Ocorre no CITOPLASMA
  1. LIPOGÊNESE
    1. Triacilglíceróis sintetizados no fígado são armazenados no tecido adiposo
    2. Incorpora C a partir de acetl-coa na cadeia de ac graxos em crescimento consumindo ATP e NADPH
    3. MALONIL - COA ELEVADO INIBE A B-OXIDAÇÃO
    4. CHO EM EXCESSO -> GLICOSE -> CITOSOL -> glicolise -> PIRUVATO = ACETIL-COA ( dentro da mitocondria , onde somente há piruvato-desidrogenase) + OAA = citrato (6C) - passa para o citosol)
      1. tudo para levar acetil-coa formado para fora da mitocondria, pois coenzima A não atravessa a membrana mitocondrial
      2. CITOSOL : citrato (6c) vira acetil-coa (2c) + OAA(4c) ou Malato(4c) que vira piruvato (3c)
        Oxalacetato -> malato -> piruvato => reciglagem do OAA formando NADPH
        VAI ADICIONANDO DE 2C EM 2C ATÉ FORMAR UM AC GRAXO com 16c -> Ác. Palmitato
        FIGADO : Consegue sintetizar TAG a partir da DHAP e também do GLICEROL (ossui enzima glicerol quinase)
        T. ADIPOSO: só consegui sintetizar TGAs a partir da DHAP (não possui glicerol quinase)
      3. necessário insulina somente onde há GLUT4 -> fígado, músculo, adipócitos => no restante glicose tem passavem livre
CATABOLISMO
1. LIPÓLISE
  1. BETA - OXIDAÇÃO
    1. MITOCONDRIA
      1. c. PEQUENAS E MÉDIAS
    2. PEROXOSSOMO
      1. C. LONGAS -> 20C
    3. GERA
      1. acil-coa
        CK
      2. NAD & NAD+
        CR
  2. TRIACILGLICEROL =
    1. GLICEROL (1)
      1. SÍNTESE DE TGA
      2. Gliconeogênese (FÍGADO)
      3. glicólise & CK
    2. AC GRAXO (3)
      1. +
        ACIL-COA
        =
        ACETIL - COA
        +
        CARNITINA
        TRANSLOCASE (membrana celular)
        ACIL-CARNITINA
        CARNITINA
        COA
        BAIXO Malonil-coa ATIVA carnitina
    3. +
  3. CETOGENÊSE
    1. OXALACETATO (desviado do CK)
      1. sobra ACETIL-COA
        +
        MALATO
        Formação de CORPOS CETÔNICOS
      2. GLICONEOGÊNESE
  4. MÚSCULO: ACETIL-COA -> CK FÍGADO: ACETIL-COA -> CETOGENÊSE
2. * O PRODUTO é acetil-coa *Processo OXIDATIVO (NAD+) *Ocorre na MITOCÔNDRIA
ECOSANOIDES
1. provenientes de ac graxos essenciais com 20 atomos de c = EICOSA
  1. MEDIADORES DE RESPOSTAS INFLAMATÓRIAS E ALÉRGICAS
    1. PROSTAGLANDINAS
    2. TROMBOXANOS
    3. LEUCOTRIENOS
COLESTEROL
1. Endógeno
  1. corpo produz
    1. síntese no fígado
2. exogeno
  1. proveniente da dieta
    1. percursor de acetil-coa

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