Farmacología de la inflamación

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Farmacología de la inflamación
1 CORTICOSTEROIDES
1.1 la corteza de las glandulas suprarrenales es responsable de la síntesis y liberación de mineralocorticoides, andrógenos y glucocorticoides
1.1.1 MECANISMO DE ACCIÓN
1.1.1.1 Los glucorticoides liberados al torrente circulatorio llegan al tejido diana, penetran en el interior celular y al unirse a su receptor intraplasmático, son capaces de modificar la síntesis de proteínas en distintos orgános y sistemas
1.1.1.1.1 USOS TERAPÉUTICOS EN ENFERMEDADES ENDOCRINAS
1.1.1.1.1.1 Terapia de reemplazo por insuficiencia primaria de las glandulas o hipofunción secundaria a alteraciones hipotalámicas o hipofisiarias
1.1.1.1.2 USO TERAPÉUTICOS EN ENFERMEDADES NO ENDOCRINAS
1.1.1.1.2.1 Enfermedades con componentes inflamatorios
1.1.1.1.2.1.1 Tratamiento de enfermedades reumáticas
1.1.1.1.2.1.1.1 Tratamiento de asma bronquial
1.1.1.1.2.1.1.1.1 EPOC
1.1.1.1.2.1.1.1.1.1 Tratamiento de reacciones alérgicas
1.1.1.1.3 OTROS USOS CLÍNICOS
1.1.1.1.3.1 Operaciones de transplante de orgános
1.1.1.1.3.1.1 Apoyo a la quimioterapia
1.1.1.1.3.1.1.1 Tratamiento de inflamaciones oculares de origen diverso
1.1.1.1.3.1.1.1.1 EFECTOS ADVERSOS
1.1.1.1.3.1.1.1.1.1 Manifestable después de 3 meses de tratamiento prolongado
1.1.1.1.3.1.1.1.1.1.1 SÍNDROME DE CRUSHING
1.1.1.1.3.1.1.1.1.1.1.1 Alteraciones mentales: euforia, nerviosismo, depresión, etc.
1.1.1.1.3.1.1.1.1.1.1.2 Alteraciones gastrointestinales:úlcera, pancreatitis.
1.1.1.1.3.1.1.1.1.1.1.3 Dificultad de cicatrización
1.1.1.1.3.1.1.1.1.1.1.4 Acné, estrías
1.1.1.1.3.1.1.1.1.1.1.5 Osteoporosis, retraso crecimiento
1.1.1.1.3.1.1.1.1.1.1.6 Atrofia muscular
1.1.1.1.3.1.1.1.1.1.1.7 Obesidad centrípeta
1.1.1.1.3.1.1.1.1.1.1.8 Hipertensión, edema.
1.1.1.1.3.1.1.1.1.1.1.9 Cataratas, glaucomma
1.1.1.2 ACCIÓN
1.1.1.2.1 Reducen la producción de sustancias proinflamatorias
1.1.1.2.2 Reducen la proliferación de células inmunes
1.1.1.2.3 Reduce la liberación de sustancias proinflamatorias
1.2 CLASIFICACIÓN
1.2.1 Naturales
1.2.2 Sintéticos
2 ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
2.1 En la inflamación se libera histamina, quininas y metabolitos del ácido araquidónico
2.1.1 El ácido araquidonico se libera y es atacado por la ciclooxigenasas (COX) dando lugar a la síntesis de la familia de las postaglandinas y tromboxanos
2.1.1.1 MECANISMO DE ACCIÓN
2.1.1.1.1 Actúan interfiriendo con la cascada del ácido araquidónico, inhibiendo la síntesis de prostaglandinas, al bloquear directamente las COX
2.1.1.1.1.1 ACCIONES FARMACOLÓGICAS
2.1.1.1.1.1.1 EFECTO ANALGESICO
2.1.1.1.1.1.2 EFECTO ANTIINFLAMATORIO
2.1.1.1.1.1.2.1 EFECTOS ADVERSOS
2.1.1.1.1.1.2.1.1 Úlceras gatrointestinales
2.1.1.1.1.1.3 EFECTO ANTIPIRÉTICO
2.1.1.2 CLASIFICACIÓN
2.1.1.2.1 COX-1
2.1.1.2.1.1 Responsable de la síntesis de prostaglandinas implicaas en la homeostasis general
2.1.1.2.2 COX-2
2.1.1.2.2.1 Interviene en la función renal y vascular o el crecimiento celular.
3 FÁRMACOS ANTIRREUMÁTICOS Y ANTIGOTOSOS
3.1 La artritis reumatoide afecta al tejido conectivo articular, que prolifera, invade y erosiona el cartílago y el hueso de las articulaciones
3.1.1 CLASIFICIACIÓN FARMACOLÓGICA
3.1.1.1 Tratamiento antiinflamatorio
3.1.1.2 Fármacos modificadores de la enfermedad
3.1.1.2.1 Cloroquina
3.1.1.2.1.1 Sulfasalacina<
3.1.1.2.1.1.1 Metotrexato
3.1.1.2.1.1.1.1 Sales de oro
3.2 La GOTA es una enfermedad inflamatoria que se produce por un fallo en el metabolismo del ácido úrico, que se convierte en cristales de urato sódico , y se acumula en las articulaciones, riñon y tejidos blandos.
3.2.1 CLASIFICIACIÓN FARMACOLÓGICA
3.2.1.1 Tratamiento antiinflamatorio
3.2.1.1.1 Colchicina
3.2.1.2 Fármacos modificadores de la urecemia
3.2.1.2.1 El tratamiento consiste en inhibir la síntesis de ácido úrico o aumentar su eliminación
3.2.1.2.1.1 Fármacos hipouricemiantes
3.2.1.2.1.1.1 Actúan inhibiendo la spintesis de ácido úrico
3.2.1.2.1.2 Fármacos urisosúricos
3.2.1.2.1.2.1 Favorece la eliminación del ácido úrico, bloquenado su reabsorción en lo túbulos proximales renales
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