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BACTERIAS GRAMPOSITIVAS PNG

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COCOS
- STAPHYLOCOCCUS
  - DATOS GENERALES:
    - Forma de racimo de uvas
    - Células esfericas grampositivas
    - Diámetro 0,5-1 um
    - 49 especies y 27 subespecies
    - Catalasa positivo, aerobio
  - ESTRUCTURA
    - Membrana citoplásmica
      - Compuesta por
        Proteinas, lipidos, carbohidratos
      - Actúa como/para
        Barrera osmotica
        Biosíntesis celular
    - Tiene Enzimas
      - Catalasas, hialuronidasa, fibrinolisina,lipasas, nucleasas, coaguladas
    - Pared celular
      - Proteína A
        Inhibe la eliminación mediada por ig (anticuerpos)
      - Ac. Teicóicos
        Regula concentración católica
      - Peptidoglucano
        Estimula producción de pirógenos endógenos
      - Cápsula y capa de polisacáridos
        Inhibe fagocitosis
  - PATOGENIA E INMUNIDAD
    - Proteínas de adhesión
      - Se une de forma covalente con peptidoglucano de pared
    - Toxinas producidas por
      - S. aureus
        5 toxinas citolíticas
        2 toxinas exfoliativas
        8 toxinas enterotóxicas
        Toxina-1 del síndrome del shock tóxico
  - EPIDEMIOLOGÍA
    - Generalidades
      - Son
        Ubicuos y sensibles a temperaturas elevadas.
        Sensible a desinfectantes
      - Sobrevive en superficies secas
    - Estafilococos Coagulasa negativos
      - En
        Piel, bucofaringe, aparato digestivo, sist. genitourinario
    - Neonatos colonizados por
      - S. aureus en
        Ombligo, piel y región perianal
    - Portador de S. aureus
      - En
        Nasofaringe
  - TRATAMIENTO
    - Absesos y lesiones supurativas
    - Ostiomielitis crónica
      - Oxígeno hiperbárico
      - Colgajos mococutáneos vasculamrizados
    - Bacteremia, endocarditis, neumonía e infecciones graves
      - Por S. aureus
        Requiere terapia intravenosa prolongada
    - Estafilococos resistentes a naficilina (SARM)
      - Vancomicina
  - DIAGNÓSTICO DE ABORATORIO
    - Pruebas de identificación
      - Coagulasa y novobicina
    - Cultivo
      - En agar sangre, a 37 ºC , sin hemólisis ni pigmentos.
    - Pruebas de ácidos nucléicos
      - Para detectar a SARM
    - Muestras
      - Frotis superficiales, pus, sangre, aspirado traqueal y LCR
    - Tinción de gram
  - ENFERMEDADES CLÍNICAS
    - S.aureus
      - Enfermedad mediada por toxinas
        Sx. de piel escaldada
        Intoxicación alimentaria
        Shock tóxico
      - Infecciones supurativas
        Impétigo
        Foliculitis
        Forúnculos
        Antrax
        Bacteremia
        Endocarditis
        Neumonía
        Empiema
        Osteomielitis
        Artritis séptica
    - S. Epidermidis
      - Infecciones de catéteres y anastomosis
      - Bacteremia
      - Peritonitis
      - Pioartritis
      - Infecciones prostésicas
    - S. Saprophyticus
      - Infección de aparato urinario
- STREPTOCCOCCUS
  - DATOS GENERALES:
    - 20 especies
    - Esféricos, gram positivos
    - Anaerobios facultativos
    - Se organizan en cadenas
    - Catalasa negativo
  - CLASIFICACIÓN POR:
    - Tres sistemas
      - Propiedades serológicas
        Grupos de Lancefield (A-W)
    - Patrones hemofílicos
      - Hemólisis completa (Beta) Hemólisis incompleta (Alfa) Ausencia de hemólisis (Gamma)
    - Propiedades bioquímicas
  - ESPECIES:
    - S. PYOEGENES
      - Es
        Causa más frecuente de faringitis bacteriana
        Bacteria necrosante
      - ESTRUCTURA
        Diámetro de 1-2 mm
        Pared celular
        Con
        Capa de peptidoglucano
        Carbohidrato específico de grupo
        Para clasificar los estreptococos del grupo A
        Proteína M
        Proteína específica de tipo de estreptococos virulentos
        Cápsula de ácido hialurónico
        Protege contra fagocitosis
        Ac. Lipotéico
        Facilita unión a célula de hospedador
        Proteína F.
        Facilita unión a célula de hospedador
      - PATOGENIA E INMUNIDAD
        Tiene factores de virulencia como:
        Cápsula de ácido hialurónico
        inhibición de fagocitosis, CD44.
        Proteína M
        Bloquea C3b.
        Peptidasa de C5a.
        Inactiva C5a y protege de depuración precoz de tejidos infectados.
        Ácido lipotéico y proteína F
        Adhesión a células del hospedador
        Exotoxinas pirógenas estreptocócicas (A-F)
        Superantígenos para liberar citocinas proinflamatorias.
        Estreptolisina S
        Lisa eritrocitos, leucocitos y plaquetas
        Estreptolisina O
        Lisa eritrocitos, leucocitos, plaquetas y células en cultivo.
        Estreptocinasa (A y B)
        Lisa coágulos de sangre ,depósitos de fibrina y facilita diseminación
      - EPIDEMIOLOGÍA
        Colonizan la bucofaringe
        De niños sanos y adultos jóvenes (5 y 15 años).
      - ENFERMEDADES CLÍNICAS
        Erisipela
        Escarlatina
        Impétigo
        Glomerulonefritis
        Faringitis
        Infección generalizada
        Endocarditis
        Fiebre reumática
      - PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO
        Cultivo
        En agar sangre con CO2 10% bacitracina y hemólisis
        Identificación
        Carbohidrato específico del grupo BACITRACINA ,PYR Ácidos nucleicos
        Detección de Ac
        prueba ASLO y ADNasa B
      - Tratamiento
        Penicilina y Cefalosporina.
    - S. AGALACTYAE
      - Es
        Único con antígeno del grupo B
      - ESTRUCTURA
        Tiene
        (0,6 a 1,2 um) de diámetro
        Zona de B-hemólisis estrecha
        Se subdivide por
        3 marcadores serológicos
        Antígeno B
        Compuesto de ramosa, N-acetilglucosamina y galactosa
        9 polisacáridos de la cápsula específicos de tipo
        (Ia, Ib y II a VIII)
        Proteína de superficie (Antígeno C.)
      - PATOGENIA E INMUNIDAD
        Cápsula de polisacáridos.
        Interfiere con la fagocitosis
      - EPIDEMIOLOGÍA
        Colonizan aparato digestivo y genitourinario.
        10-30% embarazadas portadoras vaginales
        60% de RN colonizados
        Mortalidad menos de 5%.
      - ENFERMEDADES CLÍNICAS
        En
        En neonatos
        Enfermedad neonatal precoz
        Enfermedad neonatal tardía
        Insuficiencia respiratoria. Hiper o hipotermia. Letargo. Irritabilidad. Apnea. Hipertensión.
        En mujeres embarazadas
        Endometritis post parto
        Infección de la herida e infecciones del aparato genitourinario
        En hombres y mujeres no embarazadas
        Infecciones óseas y articulares
        Bacteriemia, la neumonía,
        Infecciones cutáneas y de tejidos blandos.
      - PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO
        Cultivo
        Agar sangre. CAMP. Hidrólisis de hipurato. LIM-CNA
        24 horas de incubación
        En mujeres entre la 35 y 37 semanas de gestación.
      - TRATAMIENTO
        1era elección
        Penicilina
        2da elección
        Cefalosporina o vancomicina
    - S. VIRIDANS
      - Es
        Grupo de estreptococos a-hemolíticos y no hemolíticos.
        Con
        Más de 30 especies o subespecies
        Se clasifican 5 subgrupos
        Mitis, Salivarius, Anginosus, Bovis
        Mutans
        DATOS GENERALES
        Redondos y se organizan en cadenas,
        Tiene
        Capa mucosa de glucanos solubles e insolubles.
        Pared celular de:
        polisacáridos, proteínas (adhesión interbacteriana)
        MEDIO DE CULTIVO
        -MSA (mitis - salivarius agar)
        -MSB (mitis - salivarius bacitracina)
        COLONIAS
        Márgenes irregulares, superficie granular, adheridas como gota de agua
      - Cultivo
        Complejo, suplementados con hemoderivados.
        Atmósfera con dióxido de carbono al 5-10%.
      - Colonizan
        La orofaringe, aparato digestivo y vía genitourinaria
      - Tratamiento
        En general con
        Combinación de penicilina y un aminoglucósido.
        Infecciones graves
        Por cepas resistentes a penicilina
        Se tratan con cefalosporina de amplio espectro o vancomicina,
    - S. PNEUMONIAE
      - DATOS GENERALES
        Diplococo
        Con forma ovalado o en lanceta
        Anaerobio facultativo. Encapsulado
        Diámetro de 0,5 a 1,2 um.
        Fermenta carbohidratos
        Produciendo
        Ac. láctico
      - ESTRUCTURA
        Experimentan
        Autólisis
        y origina
        Aspecto de hoyuelo.
        Aparecen como
        Alfa hemofílicas
        Cuando se incuban atmósfera aerobia
        Este aspecto se debe a
        Producción de neumolisina
        Enzima que degrada la hemoglobina y genera un producto verde.
        Beta hemofílicas
        Cuando se incuban en atmósfera anaerobia
        Con
        Exigencias nutricionales
        Solo crece ne medios enriquecidos con productos sanguíneos
        Tiene
        Cápsula de polisacáridos
        Con más de 90 serotipos.
        Se incluyen en vacuna polivalente
        Pared celular
        Ácido teicóico
        2 formas
        Uno expuesto superficie celular
        Otra unida de forma covalente a
        Lípidos de la membrana plásmica.
        Se llaman
        Antígeno F
        Prroducir reacción cruzada con antígenos de superficie de Forssman.
        Polisacárido C
        Precipita una fracción de las globulinas séricas en presencia de calcio.
        Fosforilcolina
        Papel regulador de hidrólisis
        Amidasa
        Activa durante división celular.
      - PATOGENIA E INMUNIDAD
        Factores de virulencia
        Adhesinas
        Proteasa de IgA secretoras
        Evita que IgA secretora atrape bacterias en moco
        Neumolisina
        Se une a colesterol de membranas y crea poros.
        Para destrucción celular.
        Activa ruta clásica del complemento
        Ácido teicóico y fragmentos de peptidoglucano
        Activa ruta alternativa del complemento
        Produciendo C5a,
        Interviene en proceso inflamatorio.
        Amidasa
        Favorece la liberación de los componentes de la pared celular.
        Peróxido de hidrógeno
        Causa daño tisular
        Forsforilcolina
        Intervienen en la internalización celular.
      - ENFERMEDADES CLÍNICAS
        Neumonía.
        Sinusitis y otitis
        Meningitis
        Bacteriemia
      - DIAGNÓSTICO
        Tinción de Gram.
        Para diagnosticar Meningitis y neumonía
        Se confirma con
        Reacción de quellung.
        inmunoanálisis para detectar
        Polisacárido C
        Cultivo
        En agar sangre con 5% CO2.
        Identificación
        Prueba de solubilidad de la bilis
        Prueba de sensibilidad a optoquina
      - TRATAMIENTO
        Ceftriaxona
        Vancomicina
        Levofloxacina
        Vacunas
        Polisacárida antineumocócica de 23 serotipos.
        En niños mayores de 2 años y en adultos.
        Una sola dosis
        Antineumocócica conjugada de 13 serotipos
        En niños menores de 2 años.
        4 dosis a los 2,4,6y 12o15meses
      - EPIDEMIOLOGÍA
        Habita en la faringe y la nasofaringe
        En niños y ancianos
        Colonización inicia a los 6 meses de edad
        Incidencia mayor de portadores en climas fríos
BACILOS
- BACILLUS
  - DATOS GENERALES
    - característica compartida
      - Capacidad de formar endosporas
    - Comprenden microorganismos que
      - Crecen en condiciones aerobias o anaerobias
      - Tienen forma cocácea o bacilar
      - Son grampositivos o gramnegativos
    - 250 especies
  - ESPECIES
    - B. Anthracis
      - ESTRUCTURA
        Es
        Grande (1×3 a 8 mm)
        Inmóvil no hemolítico.
        Agente causal del Carbunco
        Usado para guerra biológica
        Se dispone en
        Forma aislada, parejas, o cadenas largas (serpentina)
        Las esporas se ven en los cultivos de 2 o 3 días
      - EPIDEMIOLOGÍA
        Carbunco afecta fundamentalmente herbívoros
        El humano se infecta por
        Exposición a animales o a sus productos contaminados
        Inoculación (95%), ingestión e inhalación
        Se uso para terrorismo biológico
        No hay transmisión de persona a persona.
      - PATOGENIA E INMUNIDAD
        Portan
        Genes
        Que codifican
        3 componentes proteicos tóxicos
        En plásmido grande, pXO1.
        Factor del edema (EF)
        Juntas forman
        Toxina del edema.
        Es
        Adenil ciclasa dependiente de calmodulina
        Que incremente concentraciones intracelulares de AMPc
        Y provoca
        Edema
        Factor letal (LF)
        Juntas forman
        Toxina letal.
        Es
        Proteasa dependiente del zinc
        Escinde Cinasa de proteínas activadas por mitógenos (MAP)
        Y provoca
        Muerte celular
        Antígeno protector (PA)
        Es
        Proteína de 83 kDa
        Que se une a
        Células del hospedador
        Forma
        Preporo
        Tres genes (capA,capB y capC)
        Que se encuentran en
        Un segundo plasmado pXO2.
        Forman
        Cápsula polipeptídica
        Que se compone solo de
        Ácido glutámico
      - ENFERMEDADES CLÍNICAS
        Carbunco
        Cutáneo
        Se manifiesta como
        Pápula indolora que se transforma en úlcera con vesículas alrededor y se convierte en escara
        Con
        Adenopatías dolorosas, edema y signos sistémicos.
        Digestivo
        Se manifiesta como
        Úlceras en el punto de invasión
        Con
        Adenopatías regionales, edema y sepsis.
        Inhalación
        Se manifiesta como
        Signos inespecíficos
        Que evolucionan a
        Sepsis de rápida aparición con fiebre, edema y adenopatías (ganglios mediastínicos)
      - DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
        Tinción con Gram de frotis de sangre periférica
        Esporas solo aparecen en cultivos con atmósfera pobre de CO2.
        Se observan con
        Verde malaquita
        Cápsula
        Se observa con
        Tinción de contraste: Tinta china, azul de metileno o una prueba (DFA).
        Cultivo
        Agar sangre, no hemolítica
        PCR
      - TRATAMIENTO
        Empírico
        ciprofloxacino o doxiciclina combinado con uno o dos antibióticos (rifampicina, penicilina etc.).
        De carbunclo cutáneo
        Amoxicilina
        Prevención y control
        Vacunación de ganado, incineración y enterramiento de animales muertos por enfermedad
    - B.Cereus
      - DATOS GENERALES
        Es
        Patógeno oportunista con capacidad de virulencia baja.
        Causa de gastroenteritis, infecciones oculares, septicemias relacionadas con catéter y casos infrecuentes de neumonía grave.
      - PATOGENIA E INMUNIDAD
        Gastroenteritis
        Enterotoxina termoestable
        Da lugar a forma emética
        Enterotoxina termolábil,
        Da lugar a forma diarréica
        Estimula la adenil ciclasa-adenosina monofosfato cíclico.
        Tres toxinas
        Cereolisina
        Hemolisina
        Fosfolipasa C
        Lecitinasa
        Toxina necrótica:
        Enterotoxina termolábil
      - ENFERMEDADES CLÍNICAS
        Forma emética
        Por consumo de arroz (enterotoxina)
        Hay vómitos náuseas y espasmos abdominales
        Forma diarréica
        Por consumo de carne, verduras o salsa
        Hay diarrea, náuseas y espasmos abdominales
        Infecciones oculares
        Por lesión traumática y penetrante
        Con pérdida de percepción de luz
      - DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
        Cultivo del alimento en la forma emética.
        Cultivo de muestra obtenida de ojos infectados
        Tinción de Gram
      - EPIDEMIOLOGÍA
        Ubicuos
        Las infecciones se originan de una fuente ambiental
      - TRATAMIENTO
        Gastroenteritis:
        Tratamiento sintomático
        Otras infecciones
        Vancomicina, clindamicina.
        Prevención
        Refrigeración de alimentos.
- CLOSTRIDIUM
  - DATOS GENERALES
    - Se define por 4 rasgos
      - Presencia de endosporas
      - Metabolismo anaerobio estricto
      - Incapacidad de reducir sulfato a sulfito
      - Pared celular grampositiva.
    - Más de 200 especies
    - Son
      - Ubicuos en el suelo, el agua y las aguas residuales,
      - Parte de flora microbiana intestinal normal
    - Cpacidad patógena se debe a
      - Capacidad para sobrevivir en condiciones ambientales adversas al formar esporas
      - Rápido crecimiento en ambiente enriquecido y privado de oxígeno
      - Síntesis de toxinas histolíticas, enterotoxinas y neurotoxinas
  - ESPECIES
    - C. PERFRINGENS
      - ESTRUCTURA
        Rectangular de gran tamaño: (0.6 a 2.4 x 1.3 a 19 μm)
        Rara vez forma esporas
        Son de rápido crecimiento
        Producen β hemólisis en agar sangre.
        La síntesis de principales toxinas letales
        Toxina (α) alfa, (β)beta, (ε) épsilon, (i )iota
        Se utilizan para
        Subdividir a las cepas en cinco tipos (A-E).
      - PATOGENIA E INMUNIDAD:
        Toxina (α)
        Es la más importante
        Es una fosfolipasa C
        Lisa eritrocitos, plaquetas
        Provoca
        Hemólisis masiva
        Aumento de permeabilidad vascular
        Toxicidad hepática.
        Toxina (β)
        Causa
        Estasia intestinal
        Destrucción de mucosa con lesiones necróticas
        Evoluciona a
        Enteritis necrótica ”Enteritis necroticans, pig-bel”
        Toxina (ε)
        Es protoxina, activada por tripsina
        Aumenta
        Permeabilidad vascular intestinal
        Toxina (i)
        Es toxina letal de tipo E
        Presenta
        Actividad necrosante y aumenta permeabilidad vascular.
        Enterotoxina
        Sintetizada por cepas A
        Es termolábil y sensible a pronasa
        Altera
        Permeabilidad de la membrana del intestino delgado
        Actúa como superantígeno
      - EPIDEMIOLOGÍA
        Tipo A
        En
        Aparato digestivo de humanos y animales
        Suelo y agua contaminada por heces
        Las esporas sobreviven períodos de tiempo prolongado.
        Origina
        Mayoría de infecciones en humano
        Enteritis necrótica
        Tipos B a E
        No sobreviven en el suelo
        Colonizan aparato digestivo de humanos y animales
      - ENFERMEDADES CLÍNICAS
        Infecciones de tejidos blandos
        Intoxicaciones alimentarias
        Enteritis necrótica
        Septicemia
      - DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
        Microscopía
        Observación de bacilos característicos con ausencia de leucocitos.
        Cultivo en agar y caldos de hemocultivos en condiciones adecuadas
        Se detecta en pocas horas
        Intoxicación alimentaria
        El aislamiento de
        Más de 10^6 microorganismos por gramo de heces.
        Más de 10^5 microorganismos por gramo de alimento.
        Es un diagnóstico clínico
      - TRATAMIENTO
        Infecciones de tejidos blandos
        Inmediatamente desbridamiento quirúrgico y altas dosis de penicilina.
        Pronóstico desfavorable (mortalidad 40% y 100%)
        Intoxicaciones alimentarias
        Proceso de resolución espontánea.
        Heridas
        Cuidado adecuado y uso de profilaxis
    - C. TETANI
      - ESTRUCTURA
        Móvil, de gran tamaño (0.5 a 2 x 2 a 18 18μm)
        Esporulado
        Esporas terminales semejan palillo de tambor
        Sensible a toxicidad del oxígeno
        En medios de agar
        Aparece formando una película sobre la superficie
        Incapaces de fermentar carbohidratos
      - PATOGENIA E INMUNIDAD
        Células vegetativas
        Mueren rápido al oxígeno.
        Formación de esporas
        Permite
        Sobrevivir a condiciones adversas
        Produce 2 toxinas
        Tetanolisina
        Hemolisina lábil al oxígeno
        Tetanospasmina
        Neurotoxina termolábil (A-B)
        Por medio de
        Endopeptidasa de zinc
        Escinde proteínas para liberación de neurotransmisores
        Como
        Glicina y GABA
        Presentando una
        Actividad sináptica excitatoria sin regulación en las neuronas motoras.
        Dando lugar a una
        Parálisis espástica
      - EPIDEMIOLOGÍA
        Son ubicuos
        Coloniza aparato digestivo de hombre y animales
        Afectan a
        Ancianos con disminución de la inmunidad
        Tasa de mortalidad de 30%-50%.
        La mitad es en neonatos
      - ENFERMEDADES CLÍNICAS
        Tétanos generalizado
        Es forma más frecuente
        Se manifiesta con
        Trismus, risa sardónica, babeo, sudación, irritabilidad y opistótonos
        Afectación del SNA
        Tétanos localizado
        Permanece en musculatura del lugar de infección primaria.
        Tétanos cefálico
        La localización primaria de la infección es la cabeza
        Tétanos neonatal
        Se asocia a
        Enfermedad inicial del muñón umbilical
        Que progresa hasta
        Generalizarse
        Mortalidad superior al 90%
      - DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
        Es clínico
        Resultados del cultivo
        Son positivos en un 30%
        La toxina y los anticuerpos
        Dirigidos contra la toxina
        No se detectan
      - TRATAMIENTO
        Desbridamiento de herida primaria
        Recomendado
        Administrar metronidazol
        Contraindicada
        Penicilina
        Porque
        Inhibe actividad de GABA.
        Vacunación pasiva
        Inmunoglobulina tetánica humana
        Prevención
        Vacunación con toxoide tetánico
        3 dosis
        Dosis de recuerdo, cada 10 años.
    - C. BOTULLINUM
      - ESTRUCTURA
        Tiene
        Tamaño:0.6a1.4x 3a20.2μm
        7 toxinas botulínicas (A- G ).
        Tipos A,B ,E y F
        Produce
        Enfermedad en humanos.
      - PATOGENIA E INMUNIDAD
        Produce
        Toxina botulínica (A-B)
        Formada por
        Cadena ligera (A)
        Con
        Actividad de endopeptidasa de zinc.
        Inactiva proteínas que
        Regulan liberación de acetilcolina
        Inhibiendo
        Neurotransmisión en placa neuromuscular
        Produciendo
        Parálisis flácida
        Cadenapesada(B)
        No toxigénica.
        Forma
        Complejos con proteínas no tóxicas
        Que la protegen
        Porción carboxilo terminal
        Se une a
        Receptores de ácido siálico y glucoproteínas de superficie de neuronas motoras
        Estimula
        Endocitosis de la molécula de la toxina A.
      - EPIDEMIOLOGÍA
        Esporas
        Se aíslan a partir del suelo y del agua.
        Más común
        Botulismo del lactante
      - ENFERMEDADES CLÍNICAS
        Botulismo alimentario (forma clásica)
        Por consumo de
        Conservas preparadas en casa y Pescado en conserva.
        Se manifiesta como
        Debilidad, mareo, visión borrosa, pupilas fijas, dilatadas y xerostomía, estreñimiento y dolor abdominal.
        Sin fiebre
        Mortal por
        Parálisis respiratoria
        Botulismo del lactante
        Por consumo de
        Miel, leche en polvo
        Afecta a
        Menores de 1 año
        Se manifiesta como
        Estreñimiento, llanto débil “Fallo de medro” y retraso en el desarrollo
        Botulismo de heridas
        Por
        Producción de toxinas en heridas
        Botulismo por inhalación
        Amenaza bioterrorista
        Con
        Rápido comienzo y alta mortalidad
      - DIAGNÓSTICO DE LABORATORIAO
        En
        Botulismo alimentario
        Por emostración de actividad de toxina
        En
        Alimentos, suero, heces o jugo gastríco.
        Botulismo del lactante
        Por identificación de toxina en heces o suero.
        Botulismo de heridas
        Por detección de toxina en suero o en la herida
      - TRATAMIENTO
        Prevención
        Calentar alimentos a 60 - 100°C por 10 min
        Mantener alimentos en pH ácido o en temperatura de 4ºC o menos
        Niños menores de 1 año no deben consumir miel.
        Soporte ventilatorio.
        Lavados gástricos
        Metronidazol o penicilina
        Antitoxina botulínica trivalente
        Frente a
        Toxina A, B y E
    - C. DIFICCILE
      - ESTRUCTURA
        Formador de esporas
        Tamaño de 0.5 a 1.9 por 3.0 a 17 μm
        Anaerobio
        Crece rápido en cultivo
        Produce
        Ácidos grasos
        Que le dan
        Olor característico de “corral” en el cultivo
      - PATOGENIA E INMUNIDAD
        Produce 2 toxinas
        Enterotoxina (toxina A)
        Quimiotáctica para neutrófilos
        Provoca
        infiltración de PMN en íleon.
        Liberando
        Citosinas
        Efecto citopático
        Con
        Alteración de unión intracelular
        Incremento de permeabilidad de pared intestinal
        Dando lugar a
        Diarrea
        Citotoxina (toxina B)
        Despoliremiza la actina y destruye citoesqueleto
      - EPIDEMIOLOGÍA
        Forma
        Parte de microbiota intestinal
        En
        individuos que reciben antibiótico
        Ya que
        Alteran microbiota entérica.
        Y permiten
        Que el microorganismo prolifere
        Produciendo
        Enfermedad
      - ENFERMEDADES CLÍNICAS
        Desde
        Diarrea autolimitada
        Hasta
        Colitis pseudomembranosa grave y potencialmente mortal.
        Su virulencia
        Es gracias a mutación en gen que regula
        Producción de enterotoxina y citotoxina.
        Elabora
        Toxina binaria
      - TRATAMIENTO
        Metronidazol o vancomicina
        Segunda tanda del mismo tratamiento
        Trasplantes fecales.
        Profilaxis
        Las esporas son difíciles de eliminar
        Por lo que
        Se deben aplicar aplicar medidas estrictas de limpieza.
      - DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
        Por
        Demostración de toxina, enterotoxina o citotoxina
        En
        Muestra fecal.
        Detección de genes de la toxina
        Mediante
        Amplificación de Ac nucleicos.
        Ensayos comerciales con sensibilidad y especificidad elevada
        Que dan
        Resultados en pocas horas
- CORYNEBACTERIUM
  - DATOS GENERALES
    - Tienen
      - Forma irregular, corineforme “forma de porra”
    - Son
      - Más de 100 especies y subespecies
      - No son ácido-alcohol resistentes
      - Pleomorfos, aerobios o anaerobios facultativos
      - Lipofílicos, inmóviles y catalasa positivos
      - Fermentadoras de carbohidratos
        Forman
        Ácido láctico
  - ESTRUCTURA
    - Pared celular
      - Con
        Arabinosa, galactosa, ácido mesodiaminopimélico
        Ácidos micólicos de cadenas cortas
        De
        22 a 36 átomos de carbono
    - Se subdivide en 4 biotipos
      - Belfanti gravis intermedius mitis
      - En función de
        Morfología de colonias y propiedades bioquímicas
  - PATOGENIA E INMUNIDAD
    - Principal factor de virulencia
      - Toxina diftérica (A-B)
        Formada por
        Gen tox
        Se introduce en las células por
        Bacteriófago lisogénico (fago b)
        Regiones
        Catalítica
        En
        Subunidad A
        Finaliza la síntesis de proteínas de la célula
        Al
        Inactivar el factor de elongación 2 (EF-2)
        De unión al receptor
        En
        Subunidad B
        Región de translocación
        Receptor
        Factor de crecimiento epidérmico de unión a la heparina
        Sobretodo en
        Corazón y células nerviosas
        Síntesis regulada por
        Represor de la toxina diftérica (DTxR)
        Codificado en un cromosoma
  - EPIDEMIOLOGÍA
    - Es
      - Universal, sobretodo en zonas urbanas (hacinamiento)
      - Enfermedad pediátrica
    - Portador asintomático en la bucofaringe o piel
    - Transmisión por
      - Gotitas respiratorias o contacto cutáneo
    - Humano es único reservorio
  - ENFERMEDADES CLÍNICAS
    - Difteria
      - Respiratoria
        Se manifiesta como
        Malestar , dolor de garganta, faringitis exudativa y febrícula
        Complicaciones
        Miocarditis y neurotoxicidad.
      - Cutánea
        Se manifiesta como
        Pápula, úlcera crónica y membrana.
  - DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
    - Microscopía
      - Se descubrieron Gránulos metacromáticos (azul de metileno)
    - Cultivo
      - Muestras de nasofaringe y garganta
      - Placa de agar sangre enriquecido no selectivo
      - Agar sangre con cisteína-telurito [CTBA]
      - Medio de Tinsdale
      - Agar colistina-nalidíxico [CNA].
    - Identificación
      - Presencia de cinasa y ausencia de piracinamidasa.
      - Secuenciación de ácidos nucleícos
    - Pruebas de toxigenicidad
      - Detección de la producción de exotoxina: Prueba de ELEK
      - PCR
  - TRATAMIENTO
    - Administración precoz de
      - Antitoxina diftérica
    - Penicilina o eritromicina.
    - Se recomienda
      - Reposo, aislamiento, mantener permeabilidad de vías respiratorias
    - Vacuna
      - DPT: 2, 4, 6, 15-18 meses y 4 o 6 años
      - Recuerdo cada 10 años.
- NOCARDIA
  - ESTRUCTURA
    - Son
      - Aerobios estrictos.
      - Ácido- alcohol resistentes débiles
        Por
        Ácidos micólicos de 50-62 átomos de carbono
      - Catalasa y Ureasa positivos
      - Más de 150 especies
    - Forma
      - Filamentos ramificados en tejidos y cultivos similares a hifas de Moho
    - Pared celular
      - Grampositiva
      - Ácido Tuberculoesteárico, ácido Meso-diaminopimélico y ácidos micólicos
        Hacen que
        Se tiñan escasamente con Gram y parezcan gram negativas
        Con
        Inclusiones gram positivas intracelulares.
    - Crecen
      - De 3 a 5 días en medios de cultivos.
    - Colonias
      - Varían de blanco a naranja y de secas a serosas
    - Tienen
      - Hifas aéreas
        Que junto con
        Ácido- alcohol resistencia
        Son
        Distintivas del género.
  - PATOGENIA E INMUNIDAD
    - Principal factor de virulencia
      - Capacidad de cepas patógenas de evitar eliminación por fagocitos.
        Porque
        Se protegen de metabolitos por la secreción de catalasa y superóxido-dismutasa.
    - Sobrevive y se replica en macrófagos
      - Al
        Evitar unión fagosoma-lisosoma (factor cuerda)
        Evitar acidificación del fagosoma
        Evitar destrucción mediada por la fosfatasa ácida
  - EPIDEMIOLOGÍA
    - Produce
      - Infección exógena
    - Es
      - Ubicuo en suelo enriquecido en materia orgánica.
    - Afecta a
      - Individuos inmunocomprometidos.
    - Enfermedad broncopulmonar
      - Se produce tras
        Colonización inicial de Vías respiratorias altas por inhalación
        y posterior aspiración de sec orales en vías respiratorias bajas
  - ENFERMEDADES CLÍNICAS
    - Enfermedad broncopulmonar
    - Infecciones cutáneas
      - Primarias
        Micetoma, Infecciones linfocutáneas, Celulitis, Abscesos subcutáneos
      - Secundarias
        Por diseminación
  - DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
    - Agar de carbón tamponado y extracto de levadura (BCYE)
    - Pueden clasificarse basándose en
      - Presencia de bacilos filamentosos, ácido-alcohol resistentes débiles e hifas aéreas
    - Identificación a nivel de especie
      - Análisis molecular de genes del ARN y genes constitutivos
      - Espectrometría de masas
  - TRATAMIENTO
    - infecciones cutáneas.
      - Trimetoprima-sulfametoxazol (TMP-SMX)
    - Infecciones graves pulmonares y cutáneas en inmunodeprimido
      - TMP-SMX y Amikacina.
    - Infecciones del SNC
      - TMP-SMX e imipenem o cefalosporina (ceftriaxona, cefotaxima)
MORFOLOGÍA VARIABLE
- MYCOBACTERIUM
  - DATOS GENERALES
    - Crecimiento lento
    - Inmóviles
    - Aerobios estrictos
    - Utiliza
      - Clasificación de Runyon
        Tiene en cuenta la velocidad de crecimiento y pigmentación
        Son 4 grupos
        Fotocromogénica
        Escotocromogénicas
        No pigmentadas
        De crecimiento rápido
    - No esporulados
    - Ácido- Alcohol resistente
      - Ácidos micólicos intermedios o largos
      - Más de 350 especies
  - ESTRUCTURA
    - Sin membrana externa
    - Identificados por
      - Ácido-Alcohol resistencia
      - Abundancia de G-C en su ADN (61-71%)
      - Ácidos micólicos de 70- 90 átomos de carbono
    - Pared celular
      - Rica en lípidos
        Propicia
        Da Ácido- Alcohol resistencia
        Crecimiento lento
        Resistencia a detergentes, antibióticos y a respuesta inmune del hospedador
      - Proteínas asociadas
        Son
        Antígenos importantes a nivel biológico
  - ESPECIES
    - M. TUBERCULOSIS
      - ENFERMEDADES CLÍNICAS
        Puede afectar cualquier órgano
        Mayoría de infecciones
        En pulmones
        5% evoluciona a enfermedad activa
        5% evoluciona a enfermedad en fase posterior.
        Principal causa de muerte en pacientes con VIH
        Los signos y síntomas clínicos .
        Son reflejo de localización de Incección.
        Enfermedad primaria se restringe a vías respiratorias
        Comienzo insidioso
        con
        Síntomas inespecíficos
        Puede haber esputo
        Escaso o hemoptisico y purulento.
        Tuberculosis extrapulmonar
        Es resultado de disem hematógena de bacilos en fase inicial de multiplicación.
      - PATOGENIA E INMUNIDAD
        Ingresa en
        En vías respiratorias
        Y las partículas infecciosas
        Son absorvidas por Macrófagos que las digieren
        Donde
        Inhiben fusión de Fragolisosoma
        Inhibiendo
        Autoantégo endosómico temprano 1 (EEA-1)
        Eluden destrucción por macrófagos
        Por producir
        Intermediarios reactivos del Nitrógeno
        Macrófagos alveolares, células epiteloides y células gigantes de Langhans con micobacterias intracelulares.
        Producen
        Granuloma
        Impide diseminación de bacerias
      - EPIDEMIOLOGÍA
        Transmisión por aerosoles de persona a persona.
        Humano único reservorio natural
        En personas sin techo, alcoholicos, drogadictos, reclusos y con VIH
      - DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
        Prueba cutánea de tuberculina
        Evalúa la respuesta del paciente a exposición a M. Tuberculosis
        Definida por el
        Diámetro de la zona de induración a las 48 horas.
        Prueba de liberación In vitro de INF-y
        Métodos de Zhiel-Neelsen o de Kinyoun
        Tiñe muestra con
        carbolfuscina
        Fluorocromo de Tourant)
        Tiñe muestra con
        Colorantes fluorescentes de
        Auramina-rodamina
        Cultivo
        Antes se hacía en
        Medios de Löwenstein- Webstein y agar Middlebrook.
        Con
        4 semanas o más de incubación.
        Ahora se hace en
        Caldos de cultivo
        Con
        2 semanas de incubación
        (MODS) Ensayo de sesibilidad al fármaco mediante observación al microscopio
        Identificación
        Pruebas bioquímicas
        Método convencional
        Se dispone de resultados durante 3 semanas o más
        Sondas moleculares específicas de especie.
        Espectrometría de masas
        Método de elección
        Se dispone deesultados se obtienen rápido (<1 hora)
      - TRATAMIENTO
        1era línea
        Isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol, estreptomicina
        2da línea
        Kanamicina, amikacina capreomicina, etionamida, protionamida, ofloxacina, levofloxacina, moxifloxacina y ciclocerina
        Quimioprofilacxis
        Regímenes en pacientes VIH + y -
        Incluyen
        -INH una o dos veces por sem durante 6-9 m o rifampicina diaria durante 4 m
        Regímenes en pacientes expuestos a M.T. Resistente
        Incluyen
        Pirazinamida etambutol o levofloxacino por 6-12m.
        Inmunoprofilaxis
        Vacunación con M.bovis viva atenuada(BCG)
        Control
        Vigilancia activa, intervención profiláctica y terapéutica y el seguimiento cuidadoso de los casos.
    - OTRAS MICOBACTERIAS DE CRECIMIENTO LENTO
      - M. LEPRAE
        Origina
        Lepra (Enfermedad de Hansen)
        Se transmite por
        Contacto persona a otra
        inhalación de aerosoles infecciosos o contacto cutáneo con secreciones respiratorias y exudados de heridas.
        Manifestaciones
        Lepra tuberculoide (Enfermedad de Hansen Paucibacilar)
        Muestra
        Reacción inmunitaria celular contra la bacterias
        Con producción de citosinas que
        Activan macrófagos, fagocitosis y eliminación de bacilos.
        Se caracteriza por
        Máculas cutáneas hipopigmentadas
        Se diagnostica por
        Reactividad en pruebas cutáneas al antígeno micobacteriano (lepromina).
        Lepra lepromatosa (Enfermedad de Hansen Multibacilar)
        Muestra
        Respuesta de Anticuerpos y deficiencia específica en la respuesta células a los antígenos de M. Leprae.
        Se asocia a
        Lesiones cutáneas desfig, nodulos, placas, dermis engrosada y afectación de mucosa nasal.
        Tratamiento
        En forma Tuberculoide:
        Rifampicina y dapsona mínimo 6 m.
        En forma Lepromatosa:
        Debe añadirse clofazimina al régimen anterior y se prolonga durante 12 m.
        En algunas variantes debe usarse un solo fármaco.
      - COMPLEJO M. AVIUM
        Son
        Especies ácido- alcohol resistentes
        Aerobios, inmóviles
        Rectos y delgados.
        1-8 micras de longitud y 0,3 micras de diámetro.
        2 especies y 4 subespecies.
        Cepas
        Subespecie Avium
        Causa enfermedad aviar
        Subespecie hominisuiss
        Causa enfermedad humana
        Subespecie paratuberculosis
        Causa enteritis granulomatosa crónica (enfermedad de Johne) en rumiantes y (enfermedad de Crohn) en personas
        Pared Celular
        Rica en lípidos, proteínas, polisacáridos y residuos de oligosacáridos
        La afectación pulmonar
        En pacientes inmunodeprimidos
        Se manifiesta de 3 formas
        1.-
        En hombres de Edad Media o con antecedentes de tabaquismo y enfermedad pulmonar de base
        Estos producen
        Forma cavitaria de evolución lenta que remeda Tuberculosis en radiografía de tórax.
        3.-
        Se caracteriza por
        Nódulo pulmonar solidario.
        2.-
        En mujeres ancianas no fumadoras
        Muestran
        Infiltrados lingulares con aspecto nodular parcheado en la radiograía de tórax
        Con bronquiectasia asociada.
        También llamado
        Sx. De Lady Windermere.
        Enfermedad diseminada
        En pacientes con SIDA
        No respeta ningún órgano
        Devastadora
        En pacientes en estadios terminales
        Con
        Recuentos de linfocitos CD4 inferiores a 10 células por mm3.
        Tratamiento
        Claritromicina o azitromicina + etambutol + rifabutina
        Elección del tratamiento y duración se determina por
        Respuesta al tratamiento
        Interacciones entre estos fármacos
      - M. bovis y M. kansasii
        Produce
        Enfermedades idénticas a tuberculosis pulmonar
      - M. Scrofulaceum
        Produce
        Infecciones en tejido linfático
      - M. ulcerans, M. marinum M. haemophilum
        Produce
        Infecciones cutáneas
      - M. genavense, M. simiae
        Produce
        Enfermedad diseminada
    - OTRAS MICOBACTERIAS DE CRECIMIETO RÁPIDO
      - Crecen entre 1-7 días
      - Tiene
        Potencial de virulencia bajo
      - Se tiñe irregularmente con tinción tradicional
      - Cepas
        M. fortuitum, M. chelonae M. abscessus. M. mucogenicum.
      - EPIDEMIOLOGÍA
        Se adquiere por
        Traumatismo Infecciones iatrogénicas
        Causa
        Infecciones oportunistas
      - TRATAMIENTO
        Claritromicina, imipenem, amikacina, cefoxitina y sulfamidas
        Desbridamiento quirúrgico y retiro de prótesis

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