TUBERCULOSIS UROGENITAL

TUBERCULOSIS UROGENITAL

1. TB extra pulmonar representa de 15 - 40% de los casos, capacidad de afectar todos los órganos del cuerpo, siendo la TB urogenital el sitio mas común tras la afección de ganglios linfáticos y pleura

   • Puede ocurrir de forma simultánea a TBP hasta en 20% de casos

2. Diagnóstico complejo por lo inespecifico de los síntomas y falta de sospecha diagnóstica. Un retraso en el diagnóstico lleva a estenosis ureterales, vejiga contraída, nefropatia obstructiva y destrucción del parenquima renal con falla renal.

   • 50% de los casos son diagnosticados de forma incidental
   • Cuadro clínico de asintomático, sub-clinico, inespecifico, uropatía obstructiva o ERC.

3. Prevalencia real es desconocida por subdiagnóstuco, de los casos diagnosticados en Africa y Asia representa de 15-20% de los casos de EPTB, en Europa Y EUA entre el 2-10%

   • Autopsias han revelado que 98% tiene afección bilateral, 85% tiene lesiones pulmonares concomitantes y en Niños y adultos de <25 años el 65% de la afección renal es de tipo militar

4. Factores de riesgo: desnutrición, VIH, Diabetes, ERC, insuficiencia hepática, abuso de sustancias, pobreza, inmunosupresión, deficiencias vitamínicas, trasplante renal, predisposición genética.

5. 2 vías más comunes de transmisión es por inhalación (95% de casos) sobre todo del complejo de MT y por ingestión de productos no pasteurizados/ crudos infectados por M. bolis

   • En pacientes con CA de vejiga, la instilación de BCG es práctica común que supone un riesgo de TB urogenital

6. Tras la infección primaria en cualquier parte del cuerpo, la diseminación hematógena o linfática hacia la vía urinaria, siendo capaz de asentar en el urotelio, ureter, vejiga, uretra, vesículas seminales, epididimo, testiculos.

7. TB renal es la presentación más común de este grupo, 10% tendrá TBP activa y 50% tendrá datos de infección previa en la RX de tórax. La inflamación granulomatosa es menos evidente en pacientes con inmunocompromiso, siendo menos evidentes los granulomas. La progresión de la enfermedad provoca nefritis tubulointersticial crónica, necrosis, úlceras y fibrosis, con destrucción caseosa extensa.

   • En base a dicha destrucción se clasifica en: KTB 1: NO DESTRUCTIVA // KTB2: LEVEMENTE DESTRUCTIVA O TB PAPILITIS // KTB 3 DESTRUCTIVA O TB CAVERNOSA // KTB 4: DESTRUCTIVA DISEMINADA O POLICAVERNOSA
     • Si disemina hacia psoas y grasa perirrenal, puede formar abscesos fríos, tractos sinusales y fístulas
   • La TB renal puede provocar afección secundaria del resto de la via urinarial al diseminar bacilos a trevés de la orina

8. GOLD STANDARD diagnóstico, identificación de Mtb en orina o biopsia, sin embrago debido a la naturaleza paucibacilar de la enfermedad, esto es complicado. Diagnóstico en base a HC, estudios microbiologicos de imagen e histopatológicos.

9. Los objetivos básicos del tratamiento: erradicar la infección, tratar las complicaciones y manejar las comorbilidades y factores de riesgo. En infecciones sensibles, el TAES se administra de la misma manera que en TB pulmonar. Para TB resistente a drogas dependerá si es MDR o si es X-DR y según el uso previo con drogas de segunda linea, idealmente estos tratamientos deben ser individualizados.

   • 50% de los pacientes con ERC presentará efectos adversos al régimen de tratamiento vs 25% de los pacientes con función renal normal
   • 50% requerirá tratamiento quirúrgico durante o después del tratamiento médico. Se requiere para drenaje de sistema rielo-calicial obstruido, drenaje de abscesos, nefrectomía de riñones no funcionales, reconstrucción de ureteres