Anestésicos Intravenosos

Anestésicos Intravenosos

1. Propofol

   • farmacocinética
     • metaboliza en el higado
       • los metabolitos inactivos hidrosolubles se excretan por los riñones
         • Ritmo de eliminación del anestésico es de 20 (ml/kg)min a 30 (ml/kg)/min
           • Modelo bicompartimental sencillo, su concentración en sangre disminuye con rapidez, semivida inicial de distribución de 2 mins a 4 mins
             • Tricompartimental la semivida es de 1 min a 8 mins y la semivida secundario de distribución lenta de 30 a 70 mins.
   • Farmacodinamia
     • Se produce por medio de intensificación de las vías inhibidoras GABA
       • Vinculado con otros neurorrecptores ; α adrenérgicos y los d N-metil – D aspartato
         • Dosis iniciales bajas de propofol producen sedación
           • El propofol tiene propiedades antioxidantes específicas y actúa como un eliminador de radicales libres
             • Efectos cardiovasculares
               • disminución característica en las presiones sistólica y diastólica sin el incremento esperado de la frecuencia cardiaca.
             • Efectos en el sistema nervioso central
               • reducen el consumo de oxígeno en el metabolismo cerebral lo cual disminuye la PIC debido a la limitación en el flujo sanguíneo cerebral
             • Efectos en el aparato respiratorio
               • es un broncodilatador potente por sus efectos directos en la homeostasia del calcio intracelular.
   • Usos clinicos
     • Sedante-hipnótico intravenoso útil
       • Dosis de inducción en el adulto sano es de 1mg/kg a 2,5 mg/kg
         • utiliza como inductor de elección en pacientes con hipertermia maligna, porque no la desencadena.
   • Efectos adversos
     • Inyección dolorosa en venas periféricas
       • El síndrome por infusión de propofol (SPIP) es muy raro, pero puede ser mortal

2. Ketamina

   • Farmacocinética
     • Su biodisponibilidad es la siguiente intra muscular del 93%, transnasal 25 A 50 % Y rectal u oral del 16 a 42%
       • Alta liposolubilidad y la escasa unión con proteínas (20%) permiten que la captación de la ketamina en el encéfalo sea rápida, al igual que su redistribución.
         • la ketamina presenta un patrón de eliminación biexponencial o triexponencial.
   • Farmacodinamia
     • La ketamina se une preferentemente a los receptores de NMDA en las interneuronas
       • inhibidoras en la corteza, el sistema límbico y el hipocampo, donde induce un incremento no coordinado de la actividad neuronal y un patrón EEG activo
         • el mecanismo analgésico primario de la ketamina es evitar que surja la hiperalgesia
           • Estimula las neuronas noradrenérgicas de SNC e inhibe la captación de catecolaminas, lo cual desencadena un estado hiperadrenérgico
   • uso clinico
     • anestesia
       • origina un estado de amnesia por disociación
         • Las dosis de inducción con ketamina van de 1 a 2 mg/kg
     • analgesia
       • postoperatorio
         • dolor cronico
   • efectos adversos
     • sistema nervioso central
       • Reacciones psicológicas, alucinaciones y experiencias extracorpóreas
         • sistema cardiovascular
           • se ha observado también que origina depresión miocárdica directa
             • aparato respiratorio
               • conversa la respiración espontanea , surgue hipoxia , broncodilatador causa sialorrea desencadenar largingoespasmo

3. Benzodiacepinas

   • farmacocinética
     • Unen altamente a proteínas y son fuertemente lipófilas
       • unión a proteínas hace que quede disponible una pequeña fracción de fármaco libre para cruzar la barrera hematoencefálica
         • el metabolismo de las bezondiazepinas se produce por el sistema hepático de citocromo P450 provoca una duración mas extensa
           • midazolam tiene un gran índice de eliminación por el hígado y su semivida es relativamente corta
   • Farmacodinamia y usos clínicos
     • mas usados son lorazepam, diazepam estas son insolubles en agua y causan irritación venosa periférica por su mezcla con propilenglico
       • es midazolam es hidrosoluble experimenta un cambio conformacional en el torrente sanguíneo
         • produce el efecto de techo
           • Tienen un efecto depresor del SNC
             • benzodiazepinas son anticonvulsivantes y constituyen fármacos de primera línea en el tratamiento de las convulsiones
   • efectos adversos
     • tienen pocos efectos
       • dolor o la tromboflebitits

4. Barbitúricos

   • farmacocinética
     • El metabolismo de las dos clases de barbitúricos se realiza en el hígado
       • Generan metabolitos hidrosolubles inactivos eliminados por la orina y bilis
     • Semivida de tipoental es 12 horas y su velocidad de eliminación 3ml/kg/min
       • Metohexital 4 horas velocidad de eliminación 11 ml/kg/min
   • farmacodinamia
     • Mecanismo de acción comprende vías inhibitorias de GABA en la corteza y en el tronco encefálico conduce a la pérdida de conciencia también la depresión respiratoria y cardiovascular.
       • efectos en SNC
         • tiopental como un anticonvulsivante y se ha usado con éxito para tratamiento del estado epiléptico
         • efectos cardiovasculares
           • Los cambios cardiovasculares más notables después de la dosis de inducción de tiopental incluyen disminuciones en PAM y del gasto cardiaco.
           • efectos en el aparato respiratorio
             • causan depresión respiratoria de manera dependiente de la dosis
   • uso clinico
     • El rápido inicio de acción y la recuperación rápida después del bolo de tiopental lo convirtieron en un agente ideal para la inducción
   • Efectos adversos
     • dolor inducido por el metohexital durante la inyección es más frecuente
       • administración intraarterial inadvertida de tiopental debe ser tratada de inmediato por la formacion de cristales
         • están contraindicados en personas con porfiria intermitente aguda