ANÉSTESICOS LOCALES

ANÉSTESICOS LOCALES

1. Historia

   • S. III a.C. “Mafeisan”: Polvo usado por un médico chino en el siglo III a.C. Se disolvia y se tomaba vía oral. Anestesia general para cirugía abdominal.
   • Siglo XIX: Cocaína como primer anestésico local. Los indígenas peruanos la masticaban en forma de hojas de coca. La cocaína es muy tóxica y con duración anestésica corta, por lo que su uso como anestésico local fue muy breve.
   • 1904 Alfred Einhorn descubrió la procaína y la introdujo al mundo médico y odontológico. Se empleo durante 40 años.
   • A la procaína se le introdujo la epinefrina por Friedrich Stolz.
   • 1917 Harvey Cook inventó el sistema de cartucho que actualmente se usa en anestesia odontológica.
   • 1943 Nils Lofgren sinstetizó la lidocaína. Fue la primera amida que presentaba una disminución significativa de las reacciones alérgicas.
   • 1956 A.F. Ekenstam sintetiza otra amida: la mepivacaína
   • 1959 Lofgren y Tegner sintetizan la prilocaína a la que se le añade la felipresina como vasoconstrictor.

2. Transmisión del impulso nervioso.

   • Polarización: Estado normal -70mv Potencial en reposo
   • Despolarización: Lenta: -50 a -60 mv. Rápida: + 40mv. Energía necesaria una vez iniciado el estímulo Aumenta la permeabilidad de Na+ y disminuye la del K. Prostaglandinas abren los canales de sodio y las fibras nerviosas disparan más rapido.
   • Periodo absoluto o refractario: No se vuelve a disparar el estímulo nuevo hasta estar cargada a -70mv. Ej: Cuando se aplica el frio y despues deja de doler un momento.
   • Repolarización: Velocidad es de -60 a – 90 mv. Sale K y el Na y queda dentro de la membrana cargas negativas.

3. Son los fármacos que más utiliza el odontólogo.

4. Son moléculas anfifílicas, se disuelven en medio acuosos y medios lipídicos. Tienen una molécula con un grupo lipofílico que le aporta liposolubilidad y un amino secundario o terciario que le aporta hidrosolubilidad.

5. Los inyectables son preparados comercialmente en forma de CLORHIDRATOS.

   • Sal formada por combinación del ácido clorhídrico íntegro con una base.

6. MECANISMO DE ACCIÓN

   • Bloquean de forma TRANSITORIA la excitación de las terminaciones nerviosas en la zona en que se aplica como la conducción nerviosa periférica, provocando la ausencia de sensibilidad, sin la pérdida de conciencia queocasionanlos anestésicos generales.
     • No permiten que el nervio se estimule y se propague el impulso nervioso al cerebro. Disminuye la velocidad de despolarización al reducir la permeabilidad de la membrana a los iones de Na.
       • Se unen a sus receptores especíicos en el canal de sodio impidiendo que los iones de sodio entren a la célula y que los de potasio se desplacen al exterior durante la REPOLARIZACIÓN.
         • Aumentar el tiempo en el cual el canal permanece en su estado cerrado inactivo.
           • Canal activo (abierto), inactivo y en reposo
   • Actúan sobre sus receptores específicos, disminuye o elimina la permeabilidad a los iones de Na. Interrumpe la generación y conducción del impulso nervioso, pérdida reversible de la sensibilidad . Disminución casi insignificante de la conducción de K a través de la membrana, son antagonistas competitivos del Ca: al elevarse sus concentraciones en el medio que baña al nervio, cesa el efecto.

7. CLASIFICACIÓN

   • Los anestésicos locales se obtienen por SÍNTESIS, el único anestésico producto natural es la cocaína.
     • ÉSTERES:. Duración anestésica corta, menor efecto analgésico, MÁS ALÉRGENICOS, único uso: Benzocaína
       • Cocaína, procaína, tetracaína y benzocaina
     • AMIDAS + tóxicos sistemicamente.
       • Lidocaína, bupivacaína, mepivacaína, prilocaina, etidocaína, ropivacaína, articaína (Grupo sulfuro: puede darse a px alérgicos a las sulfas)

8. AMIDAS estructura química

   • Un GRUPO HIDROFILICO: Amina secundaria o terciaria que permita la hidrosolubilidad, ANILLO AROMÁTICO: Liposolubilidad de la molécula y da unión a proteínas plasmáticas.
     • Ambos grupos químicos están unidos por un enlace tipo amida. Este enlace amida condiciona la velocidad en que el anestésico se metaboliza en el hígado y por consiguiente la duración del efecto.

9. COMPOSICIÓN

   • PORCIÓN HIDROFÍLICA: Ayuda a que se distribuya en los tejidos y evita la hidrolisis.
     • CADENA INTERMEDIA: Divide a los anestésicos en amidas o éteres.
       • Porción LIPOFILICA o AROMATICA (liposoluble): Generalmente es ácido benzóico para penetrar las membranas.

10. CONTENIDO DE UN CARTUCHO

    • 1.-Bisulfito de sodio: Conservador. 2.-Cloruro de sodio: Hace a la solución isotónica. 3.- Agua bidestilada: Diluir 4.-Metilparaben: Bacteriostático (Alérgico- No en Septodont) 5.-Vasoconstrictor con solución anestésica.

11. Los anestésicos locales son BASES DÉBILES, poco solubles e inestables en agua. Al combinarse con un ÁCIDO FUERTE, el clorhidrato (CIH), se obtiene una sal estable y soluble en agua. pH: 4-7

    • Más hidrosoluble -> más ionizable -> no traslocación con facilidad -> permaneciendo más tiempo en el sitio donde se aplicó.
      • Las preparaciones con epinferina: tienen un ph más ácido, debido a la presencia del agente antioxidante que se añade: BISULFITO DE Na para prolongar la conservación.
        • Entre más ácido más posibilidad de dolor.
          • Tip. No en uso de dientes anteriores

12. TIPOS DE BLOQUEO

    • 1. TÓPICO: Se aplica el anestésico local en la superficie de membranas mucosas, piel, heridas o quemaduras.
    • 2. INFILTRACIÓN: El anestésico se coloca directamente en el area interesada o alrededor de ella.
    • 3. BLOQUEO NERVIOSO REGIONAL: Se obtiene aplicando el anestésico cerca de un nervio, para conseguir un efecto anestésico deseado en todo el territorio involucrado por el nervio.
    • 4. RAQUÍDEO: Se aplica el anestésico dentro del espacio subaracnoideo para alcanzar las raíces de los nervios en la zona elegida.
    • 5. EPIDURAL, PERIDURAL - EXTRADURAL: Implican la inyección del anestésico en el espacio virtual que se encuentra fuera de la duramadre atravesdelcual atraviezan las raíces nerviosas.
    • 6. INTRAVENOSO: Colocación de un torniquete en una extremidad y difundir el anestésico local al sistema nervioso en un punto distal. Finalizando el procedimiento se retira el torniquete y será liberado de la circulación.

13. FACTORES QUE MODIFICAN EL EFECTO

    • Todos tienen diferente capacidad para reaccionar con receptores específicos en el interior de los canales de Na.
      • pKa
      • Flujo sanguíneo
      • pKa: La ionización de un anestésico local va a depender del pH de la solución y del pKa del anestésico.
        • Cuando el ph del medio es mayor que el pKa del anestésico la fracción no ionizada será mayor, la ionizada menos y viceversa.
          • El pKa de los anestésicos locales se encuentra entre 7.5-y 9 y el pH del medio orgánico es de 7.4 por lo que al aplicar el anestésico (y adentro de la célula nerviosa) será mayor la fracción ioniozada que la no ionizada.
            • El tiempo de inicio de los anestésicos locales depende en forma importante del pKa.
              • La lidocaína y la mepivacaína tiene un pKa bajo, por lo que el 30 o 40% de sus moléculas no están disociadas al ph normal del medio en el organismo pudiendo entonces ingresar al axón de la célula nerviosa y actuar más rápido.

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