DEPRESIÓN

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MAPA CONCEPTUAL DEL TERCER RECURSO EDUCATIVO REQUERIDO O LECTURA OBLIGATORIA
Bladimir Jaimes Parada
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DEPRESIÓN
  1. episodios en los que las emociones y pensamientos negativos coexisten con déficit cognitivo y alteraciones en el apetito, la libido y el sueño, abordando distintos aspectos como su epidemiología, genética, etiología y fisiopatología,
    1. SINTOMAS: sentimientos de tristeza, desesperanza, inutilidad y culpa; baja autoestima; pensamientos negativos centrados en el suicidio; déficit cognitivo afectando la motivación, la atención selectiva, la memoria episódica y de trabajo y una menor capacidad de pensamientos reflexivos; irritabilidad, disforia y anhedonia. Los síntomas neurovegetativos incluyen menor o mayor apetito, fatiga y alteraciones del ciclo vigilia-sueño
      1. Tratamiento de la DEPRECIÓN y la acción de los fármacos antidepresivos: Los fármacos antidepresivos son la primera elección terapéutica, sin embargo, su eficacia es limitada ya que en promedio la tercera parte de los pacientes no responden a él. Otras estrategias clínicas incluyen a la terapia electroconvulsiva, la estimulación del nervio vago, la estimulación cerebral profunda o la estimulación magnética transcraneal. Una discusión del tratamiento no farmacológico puede verse en otras revisiones.
        1. El desfase entre la acción farmacológica y terapéutica de los antidepresivos: Los antidepresivos se clasifican en: i) inhibidores selectivos de la recaptura de 5-HT (SSRIs: fluoxetina, citalopram, etc) o de la NA (NSRIs: desipramina, reboxetina); ii) de ambas monoaminas (tricíclicos: imipramina, nortriptilina); iii) inhibidores de la MAO-A (tranilcipromina, selegilina, etc). No obstante, uno de los enigmas del tratamiento farmacológico es su desfase con la acción terapéutica (de 4 a 6 semanas). Al respecto se postula que los antidepresivos inducen adaptaciones moleculares de mayor latencia y duración que están más relacionadas con su acción terapéutica. Se han logrado avances en esta dirección inyectando crónicamente (durante 2 a 3 semanas) en el roedor dosis terapéuticas del fármaco
          1. Receptores y rutas de señalización alteradas en la depresión: A continuación se discute la posible relevancia fisiopatológica del receptor 5-HT1A, un receptor que señaliza vía la familia Gi de las proteínas G, ya que dependiendo de su densidad y localización pre- o post-sináptica tiene un Figura 2. Integrando la evidencia básica y clínica de la DM. Se propone que el déficit en la transmisión monoaminérgica puede deberse a: i) la menor síntesis (polimorfismo G1463A) o liberación (polimorfismo C-1019G) de 5-HT; ii) aumento en la expresión de la MAO-A; iii) menor liberación de NA, por la mayor (↑) densidad de receptores α2-adrenérgicos (α2-Adr). El estrés reduce (flechas violeta) la densidad post-sináptica del receptor 5-HT1A, un cambio molecular consistente con el hiper-metabolismo del área Cg25 y la amígdala; probablemente revelando la disfunción (flechas azules) de los circuitos intra-corticales (v. gr. entre la CCA y CPF y otras áreas de asociación), como límbico-corticales. Los fárm
            1. referencias: Cruzblanca Hernández, H. (2016). Neurobiología de la depresión mayor y de su tratamiento farmacológico. Salud Mental, 39(1). Páginas 47-58. http://bibliotecavirtual.unad.edu.co/login?url=http://search.ebscohost.com/login.aspx?direct=true&db=a9h&AN=112828820&lang=es&site=eds-live
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