FARMACOTERAPIA DE LA ACIDEZGÁSTRICA, ÚLCERAS PÉPTICAS YENFERMEDAD POR REFLUJOGASTROESOFÁGICO

FARMACOTERAPIA DE LA ACIDEZGÁSTRICA, ÚLCERAS PÉPTICAS YENFERMEDAD POR REFLUJOGASTROESOFÁGICO

1. INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES

   • Clasificación
     • Existen seis para uso clínico: omeprazol y su S-isómero esomeprazol, lansoprazol y su R-enantiómero dexlansoprazol, rabeprazol y pantoprazol
   • Mecanismo de acción
     • 1.-son profármacos que requieren activarse en un ambiente ácido.
     • 2.-Después de absorberse a la circulación sistémica, se difunde el profármaco en las células parietales del estómago y se acumula en los canalículos secretores de ácido, donde es activado
     • 3.-Se une la forma activada de manera covalente con grupos sulfhidrilo de cisteínas en la H+, K+-ATPasa, inactivando de manera irreversible la molécula de la bomba
   • Usos terapéuticos
     • Tratar la enfermedad por reflujo gastroesofágico, incluyendo la esofagitis erosiva, que se complica o no responde al tratamiento con antagonistas del receptor H2
     • Cicatrización de úlceras gástricas y duodenales
     • Trastornos por hipersecreción patológica, como el síndrome de Zollinger-Ellison
   • Efectos secundarios
     • Náusea, dolor abdominal, estreñimiento, flatulencia y diarrea. Tienen interacciones con warfarina, diazepam y ciclosporina

2. ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2

   • Mecanismo de acción
     • inhiben la síntesis de ácido porque compiten de manera reversible con la histamina por la unión con estos receptores en la membrana basolateral de las células parietales
   • Clasificación
     • Se dispone de cuatro antagonistas diferentes de los receptores H2: cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina
   • Usos terapéuticos
     • prevenir la ocurrencia de las úlceras por estrés
     • promover la cicatrización de úlceras gástricas y duodenales
     • tratar la ERGE no complicada

3. TRASTORNOS ACIDOPÉPTICOS ESPECÍFICOS Y ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS

   • ERGE
   • ÚLCERAS GASTRODUODENALES

4. FÁRMACOS QUE INCREMENTAN LAS DEFENSAS DE LA MUCOSA

   • SUCRALFATO
     • Mecanismo de acción
       • 1.-La hidrólisis de las proteínas de la mucosa mediada por pepsina contribuye a la erosión y ulceraciones mucosas
       • 2.-Además de inhibir la hidrólisis de proteínas de la mucosa por pepsina, el sucralfato puede tener efectos citoprotectores que incluyen la producción de prostaglandinas y factor de crecimiento epidérmico.
     • Uso terapéutico
       • puede ofrecer una ventaja sobre los PPI y los antagonistas del receptor H2 para la profilaxis de las úlceras por estrés
     • Efectos secundarios
       • Diarrea, evitarse en pacientes con insuficiencia renal
   • ANTIÁCIDOS
     • Mecanismo de acción
       • Producen un aumento de PH gástrico
     • Ejemplos
       • Hidróxido de aluminio, Hidróxido de magnesio, Combinación de hidróxido de aluminio e hidróxido de magnesio...
   • ANÁLOGOS DE LA PROSTAGLANDINA: MISOPROSTOL
     • Mecanismo de acción
       • 1.-La PGE2 y la PGI2 son las principales prostaglandinas que sintetizan la mucosa gástrica.
       • 2.-estos prostanoides se unen con el receptor EP3 en las células parietales y estimulan la vía de Gi, lo que reduce el cAMP y la secreción gástrica de ácido.
       • 3.-El Misoprostol es un análogo sintético de PGE1 aprobado por la FDA
     • Efectos secundarios
       • El 30% presenta diarrea, con dolor y cólicos abdominales o sin ellos. Puede causar exacerbaciones clínicas de enfermedades inflamatorias del intestino. contraindicado durante el embarazo

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