Meningoencefalitis.

Meningoencefalitis.

1. Definición

   • inflamación de las meninges
     • se características por alteraciones fisicoquímicas y del recuento de leucocitos en el liquido cefalorraquídeo
       • manifestaciones clínicas de un síndrome meníngeo.
         • • La infección del (SNC) es la causa más frecuente de fiebre asociada a signos y síntomas de afectación del SNC en los niños.
           • infecciones víricas del SNC son mucho más frecuentes que las infecciones bacterianas.
             • son más frecuentes que las infecciones fúngicas y parasitarias.
               • Signos y síntomas característicos
                 •  síntomas frecuentes
                   • • Cefalea • Náuseas • Vómitos • Anorexia • Convulsiones y signos neurológicos focales.
                   • • Fotofobia dolor • Rigidez cervical • Obnubilación • Estupor • Coma
                     • • La infección del SNC puede ser difusa o focal.
                       • La meningitis y la encefalitis son ejemplos de infección difusa.
                         • La meningitis afecta directamente a las meninges, mientras que la encefalitis muestra una afectación parenquimatosa cerebral.
                   • • Inquietud, • Alteración del nivel de conciencia e irritabilidad. Sin embargo, la mayoría de estos síntomas no son específicos. • Además de la fiebre

2. MENINGOENCEFALITIS VÍRICA

   • La meningoencefalitis vírica es un proceso inflamatorio agudo que afecta a las meninges y, en algunos casos, al tejido cerebral.
     • Estas infecciones son relativamente frecuentes y pueden ser causadas por diferentes agentes.
       • El LCR se caracteriza por pleocitosis y ausencia de microorganismos en la tinción de Gram y en los cultivos bacterianos rutinarios. Habitualmente, las infecciones son autolimitadas.
         • ETIOLOGÍA.
           • • Los enterovirus son la causa más frecuente de meningoencefalitis vírica.
             • • Los arbovirus son agentes transportados por artrópodos, responsables de algunos casos de meningoencefalitis durante los meses de verano.
               • • Varios miembros de la familia del virus herpes pueden causar una meningoencefalitis.
                 • El virus herpes simple tipo 1 (VHS-1) es una causa importante de encefalitis grave esporádica en niños y adultos.
                   • • El virus herpes simple tipo 2 (VHS-2) produce una encefalitis grave con afectación cerebral difusa en neonatos.
                     • • El virus varicela-zóster (VVZ)
         • ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA.
           • • Citomegalovirus (CMV)
             • • El virus de Epstein-Barr (VEB)
               • • El virus herpes humano tipo 6 (VHH-6) puede causar encefalitis, especialmente en pacientes inmunocomprometidos.
                 • • El virus herpes simple tipo 2 (VHS-2) produce una encefalitis grave con afectación cerebral difusa en neonatos.
                   • • El virus varicela-zóster (VVZ)
                     • • El virus herpes humano tipo 6 (VHH-6)
                       • • El virus de la parotiditis.
                         • El patrón epidemiológico de la meningoencefalitis vírica está determinado principalmente por la prevalencia de los enterovirus
                           • La infección por enterovirus se extiende directamente de persona a persona con un período de incubación normal de 4-6 días.
                             • • En los climas templados, la mayor parte de los casos aparecen durante el verano y el otoño.
         • PATOLOGÍA.
           • La infección por enterovirus se extiende directamente de persona a persona con un período de incubación normal de 4-6 días.
             • • En los climas templados, la mayor parte de los casos aparecen durante el verano y el otoño.
               • • La lesión neurológica está causada por invasión y destrucción directa del tejido nervioso por virus que se multiplican de forma activa o por una reacción del huésped a los antígenos víricos.
                 • • En el tejido cerebral podemos encontrar congestión meníngea e infiltración mononuclear,
                   • acumulación perivascular de linfocitos y células plasmáticas
                     • cierta necrosis del tejido perivascular con destrucción de la mielina
                       • destrucción neuronal en varios estadios incluidas finalmente la neuronofagia
                         • proliferación endotelial o necrosis.
                           • Se considera que la presencia de un grado elevado de desmielinización con preservación de las neuronas
                             • axones representa de forma predominante una encefalitis «postinfecciosa» o «alérgica»
                               • • La corteza cerebral
                                 • especialmente la del lóbulo temporal, en muchos casos está gravemente afectada por el VHS
                                   • los arbovirus tienden a afectar todo el cerebro, mientras que la rabia tiene una predilección por las estructuras basales.
                                     • La afectación de la médula espinal, las raíces nerviosas y los nervios periféricos es variable.
         • MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
           • Algunos niños parecen tener una afectación leve al principio de la enfermedad
             • posteriormente se deterioran hasta entrar en coma y fallecen de forma súbita.
               • En otros casos, la enfermedad puede comenzar con fiebre elevada, crisis parciales,
                 • movimientos estereotipados y alucinaciones que alternan con breves períodos de lucidez
                   • seguidos de una recuperación completa.
                     • • Las manifestaciones iniciales en niños mayores son:
                       • cefalea e hiperestesia y en los lactantes irritabilidad y letargo.
                         • La cefalea suele ser frontal o generalizada.
                           • Los adolescentes se suelen quejar de dolor retrobulbar.
                             • • La fiebre, náuseas y vómitos, fotofobia y dolor en el cuello, la espalda y las piernas son frecuentes.
                               • onfusión mental que progresa a un estado de estupor
                                 • junto con movimientos anómalos y convulsiones.
         • DIAGNÓSTICO.
           • El diagnóstico de encefalitis vírica generalmente se realiza basándose en las manifestaciones clínicas, por aparición de pródromos inespecíficos seguidos de síntomas progresivos del SNC.
             • • Examen del LCR, que suele mostrar un leve predominio mononuclear.
               • • Electroencefalograma (EEG)
                 • • Los estudios de neuroimagen (TC o RM)
                   • Diagnostico Diferencial.
                     • • Las infecciones bacterianas parameníngeas como el absceso cerebral o el empiema subdural o epidural, pueden tener características similares a las infecciones víricas del SNC.
                       • • Las infecciones causadas por M. tuberculosis, T. pallidum (sífilis), B. burgdorferi (enfermedad de Lyme) y Bartonella henselae
                         • • Las infecciones debidas a hongos, rickettsias, micoplasma, protozoos y otros parásitos también deben incluirse en el diagnóstico diferencial.
                           • • Neoplasias malignas. • Las enfermedades autoinmunitarias.
         • Tratamiento:
           • Con la excepción de la utilización del aciclovir para la encefalitis por VHS, el tratamiento de la meningoencefalitis vírica es de soporte.
             • • La enfermedad leve puede requerir sólo el alivio sintomático.
               • La cefalea y la hiperestesia se tratan con reposo del paciente, analgésicos que no contengan aspirina y una reducción de la luz, ruidos en la habitación y visitas.
                 • • Para la fiebre se recomienda el paracetamol.
                   • • La codeína, la morfina y los derivados fenotiazínicos pueden ser necesarios para el dolor y los vómitos.
                     • • En ocasiones se requiere el uso de líquidos intravenosos debido al deterioro de la ingesta oral. Las formas más graves pueden requerir hospitalización y cuidados intensivos.
                       • • En los pacientes con evidencia de aumento de la PIC puede estar indicada la colocación de un transductor de presión en el espacio epidural.
                         • • Vigilancia continua para evitar complicaciones.
         • PREVENCIÓN.
           • • La extensa utilización de vacunas víricas contra la polio, el sarampión, la parotiditis, la rubéola y la varicela, prácticamente ha eliminado las complicaciones del SNC en estas enfermedades.
             • • La disponibilidad de programas de vacunación de los animales domésticos contra la rabia ha reducido la frecuencia de encefalitis por virus de la rabia.
               • • El control de los insectos vectores mediante métodos de atomización y la erradicación

3. BACTERIANA

   • DESPUÉS DEL PERÍODO NEONATAL
     • • La meningitis bacteriana es una de las infecciones que pueden ser más graves en lactantes y niños mayores.
       • La incidencia de meningitis bacteriana es lo suficientemente elevada en lactantes febriles
         • diagnóstico diferencial de aquellos que presentan alteración del nivel de conciencia u otros tipos de disfunción neurológica.
           • ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
             • • Los patógenos más frecuentes son:
               • • los estreptococos de los grupos B y D
               • • El estreptococo del grupo B seguido por E. coli
                 • EPIDEMIOLOGÍA.
                   •  Uno de los principales factores de riesgo para la meningitis es la ausencia de inmunidad a agentes patógenos específicos en los primeros años de vida del niño.
                     •  Estar en contacto con otras personas que tienen enfermedad invasiva causada por N. meningitidis y H. influenzae tipo b, hacinamiento, pobreza, raza negra o indios norteamericanos y sexo masculino.
                       •  El riesgo de meningitis es mayor en los lactantes y niños pequeños con bacteriemia oculta, el riesgo es mayor para el meningococo (85 veces) y el H. influenzae tipo b (12 veces) en comparación con el neumococo.
               • • Enterococo.
               • • Listeria monocytogenes
               • • Bacilos entéricos gramnegativos (E. coli, Klebsiella)
           • ANATOMÍA PATOLÓGICA Y FISIOPATOLOGÍA.
             • • Un exudado meníngeo purulento de grosor variable puede distribuirse alrededor de las venas cerebrales
               • los senos venosos, la convexidad del cerebro, el cerebelo y en los surcos, las cisuras de Silvio
                 • las cisternas basales y la médula espinal.
                   • • Se puede encontrar una ventriculitis con bacterias y células inflamatorias en el líquido ventricular
                     • colecciones subdurales y, de forma excepcional, empiema.
                       • infiltrados inflamatorios perivasculares, con una alteración de la membrana ependimaria.
                         • FISIOPATOLOGÍA
                           • aparece con mayor frecuencia tras la diseminación hematógena de los microorganismos
                             • desde una infección en una localización distante
                               • la bacteriemia generalmente precede a la meningitis o aparece de forma concomitante
                                 • • La colonización bacteriana de la nasofaringe por un microorganismo potencialmente patógeno es la fuente habitual de la bacteriemia.
                                   • Una infección vírica previa o concomitante puede reforzar la patogenicidad de la bacteria
                                     • Después de fijarse a las células epiteliales, las bacterias rompen la mucosa y entran en la circulación.
                                       • N. meningitidis puede ser transportada a través de la superficie mucosa en una vacuola fagocítica tras su absorción por la célula epitelial.
                                         • Las bacterias penetran en el LCR
                                           • plexo coroideo de los ventrículos laterales y las meninges
                                             • circulan hasta el LCR extracerebral
                                               • espacio subaracnoideo.
                                                 • Las bacterias se multiplican con rapidez
                                                   • factores quimiotácticos
                                                     • incitan una respuesta inflamatoria local
                                                       • infiltración de células polimorfonucleares.
           • MANIFESTACIONES CLÍNICAS
             • inicio
               • dos patrones predominantes.
                 • La forma de presentación más dramática
                   • menos frecuente
                     • inicio súbito con manifestaciones rápidamente progresivas
                       • shock, púrpura, coagulación intravascular diseminada (CID) y reducción del nivel de conciencia
                         • puede progresar al coma y conducir a la muerte en 24 horas.
                           • arios días de fiebre acompañada de síntomas gastrointestinales o de vías respiratorias altas
                             • seguidos de signos inespecíficos de infección del SNC.
                               • irritación meníngea
                                 • rigidez de nuca, dolor de espalda, signo de Kernig (flexión de la cadera 90 grados, seguida de dolor al extender la pierna) y signo de Brudzinski (flexión involuntaria de las rodillas y las caderas tras la flexión pasiva del cuello en posición de decúbito supino).
                                   • • La triada de la meningitis bacteriana presentan fiebre, cefalea y rigidez de nuca.
                                     • • El aumento de la PIC se sospecha por la presencia de cefalea, emesis, fontanela prominente o diastasis (ensanchamiento) de las suturas
                                       • parálisis del nervio motor ocular común (anisocoria, ptosis) o motor ocular externo
                                         • hipertensión con bradicardia, apnea o hiperventilación,
                                           • postura de decorticación o descerebración, estupor, coma o signos de herniación.
           • Diagnostico:
             • • El diagnóstico precoz y el tratamiento antibiótico eficaz sigue siendo la piedra angular del éxito de la gestión de MBA.
               • • El diagnóstico de meningitis piógena aguda se confirma mediante el análisis del LCR que suele revelar microorganismos en la tinción de Gram y el cultivo, pleocitosis neutrofílica y una concentración elevada de proteínas y reducida de glucosa.
                 • • Punción lumbar El recuento de leucocitos del LCR en pacientes con meningitis bacteriana
                   • suele ser superior a 1.000/mm3 con un predominio de neutrófilos (75-95%).
                     • • TC para detectar un absceso cerebral o hipertensión intracraneal
                       • hemocultivos
                         • Diagnostico Diferencial:
                           • • Además de S. pneumoniae, N. meningitidis y H. influenzae tipo b, muchos otros microorganismos pueden causar una infección generalizada del SNC con manifestaciones clínicas similares
                             • • Bacterias menos típicas como: • Mycobacterium tuberculosis.
                               • • Nocardia spp. • Treponema pallidum (sífilis)y Borrelia burgdorferi (enfermedad de Lyme).
                                 • • hongos, como los que son endémicos en áreas geográficas específicas (Coccidioides, Histoplasma y Blastomyces)
                                   • y aquéllos responsables de infe
                                     • (Candida, Cryptococcus y Aspergillus).
                                       • • Parásitos como Toxoplasma gondii y los que causan la cisticercosis y, en la mayoría de los casos.
                                         • • Virus
                                           • • Las infecciones focales del SNC, incluidos abscesos cerebrales y abscesos parameníngeos (empiema subdural, absceso epidural craneal y espinal), también pueden confundirse con meningitis.
           • Tratamiento:
             • • El enfoque terapéutico en pacientes con síntomas de meningitis bacteriana depende de la naturaleza de las manifestaciones iniciales de la enfermedad.
               • Un niño con una afectación rápidamente progresiva en menos de 24 horas de evolución
                 • en ausencia de aumento de la PIC, debe recibir antibióticos
                   • Si existen signos de hipertensión intracraneal o hallazgos neurológicos focales
                     • • Los pacientes que tienen un curso subagudo más prolongado, en un período de 4-7 días
                       • • El tratamiento antibiótico empírico en sospecha ABM
                         • • La ceftriaxona 2 g c/12.24 hora o cefotaxima 2 g
                           • • La terapia alternativa; Meropenem 2 g cada 8 horas o Cloranfenicol 1 g cada 6 horas.
                             • • Si la penicilina o la cefalosporina resistente neumococo es sospecha, use Ceftriaxona o cefotaxima más vancomicina 60 mg / kg c/ 24
                               • después de dosis de carga de 15 mg / kg.
                                 • • La ampicilina / amoxicilina 2 g cada 4 horas si se sospecha de Listeria
                                   • • Terapia específica de patógenos
                                     • • La meningitis neumocócica sensibles a la penicilina
                                       • Bencil penicilina 250 000 U / kg / día
                                         • • El moxifloxacino 400 mg al día
                                           • El neumococo con sensibilidad reducida a penicilina o cefalosporinas; La ceftriaxona o cefotaxima más vancomicina ± Rifampicina
                                             • • Moxifloxacina, Meropenem o Linezolid 600 mg en combinación con Rifampicina
                                               • meningitis Menigococcal • Bencil penicilina o ceftriaxona o cefotaxima
                                                 • Haemophilus influenzae tipo B La ceftriaxona o cefotaxima
                                                   • • La terapia alternativa; IV cloranfenicol-Ampicilina / La amoxicilina
                                                     • • v. Listeria meningitis • Ampicilina o Amoxicilina 2 g cada 4 horas ± gentamicina 1.2 mg cada 8 horas por primera 7- 10 días
                                                       • • La terapia alternativa, trimetoprim-sulfametoxazol 10-20 mg / kg 06.12 por hora o meropenem
                                                         • • vi. Especies de estafilococos; Flucloxacilina 2 g cada 4 horas IV
                                                           • • Basándose en la considerable frecuencia de resistencias de S. pneumoniae a los fármacos β-lactámicos, se recomienda asociar la vancomicina (60 mg/kg/24 h, administrada cada 6 h)
                                                             • cefalosporinas de 3.ª generación en el tratamiento de las meningitis causadas por cepas sensibles de S. pneumoniae, N. meningitidis y H. influenzae tipo b
                                                               • el tratamiento empírico inicial la cefotaxima (200 mg/kg/24 h, administrada cada 6 h) o la ceftriaxona (100 mg/kg/24 h, administrada uma vez al día o 50 mg/kg/dosis administrada cada 12 h).
           • COMPLICACIONES.
             • • Crisis comiciales
               • • Aumento de la PIC
                 • • Parálisis de nervios craneales • Ictus
                   • • Herniación cerebral o cerebelosa y trombosis de los senos venosos durales.
                     • • Las acumulaciones subdurales son especialmente frecuentes en lactantes.
                       • • Aumento de la circunferencia craneal • Emesis
                         • Convulsiones • Fiebre y alteraciones en los resultados de la transiluminación craneal.

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