KLINIK: 75% asymptomatisch, 25% symptomatisch: dyspeptische Beschwerden
(Druck- Völlegefühl, Meteorismus, Nahrungsmittelunverträglichkeit);
Leitsymptom = Gallenkolik (krampfartige Schmerzen im rechten Oberbauch mit
Ausstrahlung in Rücken und rechte Schulter) bei Einklemmung des Steins oder
Steinpassage, Dauer 15min. - mehrere Stunden; oft Übelkeit und Erbrechen;
typischer Auslöser: fettreiche Mahlzeiten
KOMPLIKATIONEN: akute Cholezystitis (durch Steineinklemmung mit mechanisch-irritativer
Schleimhautschädigung, sekundäre bakterielle Besiedlung), Gallenblasenhydrops (durch
Zystikusverschluss -> akute Cholezystitis), chronische Cholezystitis (als Folge bei
rezidivierender Cholezystitis -> Entwicklung einer Porzellangallenblase und
Gallenblasenkarzinoms), Steinperforation (in Darmtrakt -> Gallensteinileus, in freie
Bauchhöhle -> Peritonitis, gedeckte Perforation -> Abszessbildung), Choledocholithiasis
DIAGNOSTIK: Anamnese (Beschwerden, RF), Untersuchung: Murphy-Zeichen als Hinweis auf
Cholezystitis, Labor: Entzündungsparameter zum Ausschluss Cholezystitis, Lipase zum
Ausschluss biliäre Pankreatitis; Sonographie: sicherster Nachweis -> 95% Trefferquote!
(echoreicher bogenförmiger Reflex mit dorsalem Schallschatten), bei V.a. auf Steinperforation:
Röntgen-Abdomenübersichtsaufnahme (ggf. Aerobilie, Gallensteinileus, subphrenische Luftsichel)
DD:andere Ursachen einer Dyspepsie (z.B. Ulcus, Reizdarm etc.), bei
Koliken v.a. Nieren-/Harnleiterkolik und mechanischer Ileus
Therapie: INDIKATIONEN: symptomatische C., Komplikationen der C., Choledocholithiasis;
THERAPIE DER GALLENKOLIK: 24 Std. Nahrungskarenz, Buscopan und Metamizol;
THERAPIE DER CHOLEZYSTOLITHIASIS: elektive laparoskopische Cholezystektomie
(vorher Ausschluss gleichzeitiger Choledocholithiasis mittels ERCP), bei KI für OP: orale
Litholyse (mit Ursodesoxycholsäure -> Auflösung kleiner Cholesterinsteine möglich und
Hemmung der Cholesterinsynthese) oder ESWL (immer in Kombi mit oraler Litholyse)
Choledocholithiasis
KLINIK: Gallenkoliken und intermittierender Stauungsikterus
DIAGNOSTIK: Anamnese, Untersuchung, Labor: i.d.R. Anstieg der Cholestaseparameter; Sonographie:
erweiterter DHC (>0,7cm bzw. >1cm nach OP), Erweiterung intrahepatischer Gallengänge, Endosonographie:
bessere Ergebnisse; Methode der Wahl: ERC ggf. mit therapeutischer Intervention; alternativ MRCP
DD: andere Ursachen eines Verschlussikterus (z.B. Papillenstenose, Cholangitis,
Kompression von außen durch Tumor, Pankreatitis, Pseudozysten etc.)
THERAPIE: ERC mit Papillotomie und retrograder Steinextraktion -> im beschwerdefreien Intervall
Cholezystektomie; bei nicht extrahierbaren Steinen: ESWL mit anschließender Steinextraktion
Epidemiologie: Frauen doppelt so häufig betroffen
(Prävalenz ca. 15%)!!!, Zunahme mit dem Alter
Ätiologie: Ungleichgewicht der Gallenbestandteile -> Ausfällung wasserunlöslicher Bestandteile; Hauptort
der Bildung = Gallenblase -> oft Wanderung in Gallengänge (de-novo-Synthese in Gängen selten)
Risikofaktoren: 6 F's: female, fourty, fair, fertile, fat, family
Pathophysiologie: CHOLESTERINSTEINE (50%): normalerweise wird Cholesterin mit Phospholipiden und
Gallensäuren in Lösung gehalten (Verhältnis C 5% - P 25% - G 70%); bei Konzentrationszunahme von C. (z.B. durch
gesteigerte Synthese oder verminderten Abbau) oder Mangel an Lösungsvermittlern (z.B. Gallensäureverlustsyndrom)
-> Übersättigung -> lithogen --- PIGMENTSTEINE: aus unkonjugiertem (schwarz, meist durch Hämolyse), oder
konjugiertem (braun, durch bakterielle Dekonjugation von konjugiertem Bilirubin, meist bei Gallengangsstriktur)