Tiroides y embarazo

Tiroides y embarazo

1. Por Luisa Patricia Hernández mata

2. Las alteraciones tiroideas son la segunda causa de complicaciones endocrinológicas durante el embarazo después de la diabetes.

3. La tiroxina materna es importante para el desarrollo cerebral fetal, sobretodo antes del inicio del funcionamiento de la glándula tiroidea fetal (empieza a concentrar yodo y a sintetizar hormona tiroidea a partir de la semana 12, alcanzando control hipofisiario mediante la TSH en la semana 20). Posteriormente continuará siendo relevante, pues la tiroxina materna contribuye a un 30% de tiroxina en suero fetal a término.

4. La deficiencia de yodo durante la gestación se ha relacionado con: pérdida fetal (20%) • alteraciones estructurales (20%) • preeclampsia (44%) • anemia (33%) • desprendimiento de placenta (20%) • hemorragia postparto (20%) • bajo peso fetal al nacer (30%)

5. Por ello y para evitar déficit se recomienda la administración de yoduro potásico a dosis: • Preconcepcional: 100 μg/24h • Durante embarazo y lactancia: 150-200 μg/24h • Gestación múltiple: 300 μg/24h

6. HIPOTIROIDISMO

   • Se caracteriza por un incremento de los niveles de TSH y una disminución de los niveles de T4libre (T4L). Se considera hipotiroidismo en el embarazo con:  TSH mayor de 10 mUI/L independientemente de las concentraciones de T4L.
     • Clínica inespecífica e inconstante, consecuencia de una reducción de la actividad metabólica. Algunos de estos síntomas clínicos son indistinguibles de algunos de los síntomas y signos asociados al embarazo como cansancio, estreñimiento, calambres musculares e incremento de peso.
       • Es por ello por lo que se recomienda identificar a la paciente hipotiroidea en la primera visita obstétrica (ya sea preconcepcional o en el diagnóstico del embarazo).
         • Factores de riesgo: Clínica de hipotiroidismo o hipertiroidisimo Antecedentes de disfunción tiroidea, bocio, cirugía o ablación del tiroides Portadoras de anticuerpos antitiroideos u otras enfermedades autoinmunes Diabetes tipo I Radioterapia previa sobre cabeza o cuello Mujeres en tratamiento con amiodarona, litio o expuestas a contrastes yodados radiológicos en las 6 semanas anteriores, Gestantes en zonas con yododeficiencia en la dieta Infertilidad, antecedente de aborto o parto pretérmino IMC > 40 Historia familiar de disfunción tiroidea Edad materna > 36 años.
           • Etiología: -Tiroiditis de Hashimoto (o tiroiditis linfocitaria crónica): es un hipotiroidismo de causa autoinmunitaria (Ac antiperoxidasa positivos casi en el 100% y Ac antitiroglobulina positivos en el 50-70% de las pacientes) con una prevalencia en mujeres de edad genésica del 8-10%. -Déficit de yodo.
             • Se ha propuesto la determinación de anticuerpos antitiroideos en situaciones tanto de hipotiroidismo clínico, como en los casos de hipotiroidismo subclínico. Los anticuerpos antiperoxidasa o anti-tiroglobulina rara vez conducen a cambios en el tratamiento de estas pacientes, por lo que, actualmente no hay evidencia que apoye la determinación rutinaria de estos anticuerpos.
               • Tratamiento con levotiroxina hasta alcanzar unos niveles de TSH < 2,5 mUl/l.
                 • La pauta de tratamiento recomendada es la administración de levotiroxina a dosis altas (2- 2,4 μg/kg/24h, que suele corresponder a unos 150 μg/24h) durante la primera semana con el objetivo de normalizar la función tiroidea cuanto antes. Posteriormente se deberá reducir la dosis a 1,6 μg/kg/24h
                   • Las pruebas de función tiroidea deberán repetirse a los 30-40 días y luego cada 4-6 semanas hasta la semana 20 y, como mínimo, una vez entre la semana 26 y 32 y ajustar la dosis de levotiroxina en función de los resultados.
                     • Tras el parto se debe volver a la dosis de levotiroxina preconcepcional en aquellas gestantes en las que el tratamiento se inició preconcepcionalmente o reducir en un 25% la dosis de levotiroxina en aquellas que el tratamiento se inició durante el embarazo.

7. HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO

   • Se considera hipotiroidismo subclínico en el embarazo.  TSH mayor a 2.5 mUI/L con anti TPO positivos.
     • Se recomienda iniciar tratamiento con levotiroxina en hipotiroidismo en el embarazo al presentar:  TSH mayor o igual a 2.5 mUI/L con T4L disminuida.  Todas las mujeres con TSH mayor o igual a 10.0 mUI/L independientemente de los niveles de T4L.
       • La dosis inicial recomendada de levotiroxina en el embarazo es de 1.2 mcg/Kg/día. + Se recomienda una ingesta diaria de yodo durante el embarazo y lactancia de 200 a 500 mcg.
         • Las metas de tratamiento que se recomiendan son en base a las concentraciones de TSH durante el embarazo y cambian de acuerdo a cada trimestre:  Primer trimestre: 0.1-2.5 mUI/L.  Segundo trimestre: 0.2-3.0 mUI/L.  Tercer trimestre: 0.3-3.0 mUI/L.
           • Las mujeres con hipotiroidismo subclínico en el embarazo deben ser reevaluadas a los 6 y 12 meses después del parto, para asegurar los requerimientos de levotiroxina.
             • En mujeres con hipotiroidismo preexistente y que se embarazan se recomienda aumentar la dosis de levotiroxina en un 25 a 30% al momento de la evaluación prenatal.
               • El mixedema representa la forma más extrema del hipotiroidismo, tan severo que rápidamente progresa a la muerte, si no es diagnosticado de manera oportunay tratado de manera vigorosa, teniendo una mortalidad de 50 a 60 %.
                 • El hipotiroidismo subclínico es poco probable que progrese a hipotiroidismo clínico durante el embarazo en mujeres por lo demás sanas. A pesar de ello, a este grupo de gestantes se les realizará un perfil tiroideo (TSH y T4L) en cada trimestre para descartar la progresión a hipotiroidismo clínico.
                   • Actualmente, no hay pruebas de que la identificación y el tratamiento del hipotiroidismo subclínico con TSH <10 mcUI/ml durante el embarazo mejore el coeficiente intelectual de la descendencia.

8. HIPOTIROXINEMIA

   • La hipotiroxinemia se define por la presencia de una TSH normal junto con una T4L baja. No está aclarado el mecanismo por el que se produce una disminución de la T4L sin una respuesta de la TSH.
     • No existen estudios que hayan demostrado algún beneficio en el tratamiento de la hipotiroxinemia materna con levotiroxina, por lo que, aparte de la suplementación adecuada con yodo, no se aconseja su tratamiento.

9. HIPERTIROXINEMIA

   • Estado de hipermetabolismo caracterizado por unos niveles de TSH en suero inferiores al rango de referencia específico de cada trimestre junto con niveles elevados de T3, T4 o ambos. El hipertiroidismo subclínico, por otro lado, se caracteriza por niveles de TSH en suero inferiores al rango de referencia específico de cada trimestre y niveles normales de T4 libre y T3.
     • La prevalencia de hipertiroidismo en la gestación es baja, oscilando entre 0.1% y 4%. Sus causas más frecuentes en la gestación son el hipertiroidismo gestacional, transitorio o mediado por hCG y el hipertiroidismo autoinmune o enfermedad de Graves.
       • Existen otras causas no autoinmunes y muy poco frecuentes como el bocio multinodular tóxico, el adenoma tóxico, el cáncer de tiroides y el hipertiroidismo iatrogénico (litio, iodo, amiodarona) que deberán tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial.
         • El cuadro clínico del hipertiroidismo se caracteriza por una hiperactividad generalizada: nerviosismo, insomnio, temblor, taquicardia, palpitaciones, aumento del número de deposiciones, hipertensión arterial, aumento de la sudoración, intolerancia al calor, pérdida ponderal, onicolisis, miopatía proximal y linfadenopatía. En la enfermedad de Graves puede observarse además exoftalmos y una dermopatía característica (mixedema pretibial).
           • El hipertiroidismo subclínico y el hipertiroidismo gestacional no se han asociado a malos resultados maternos ni fetales, por lo que es recomendable su seguimiento pero no el tratamiento con fármacos antitiroideos.
             • El hipertiroidismo clínico, sobre todo en los casos severos y en los casos con niveles altos de anticuerpos estimulantes del tiroides (TSI), se han asociado a: Preeclampsia y/o eclampsia, Restricción de crecimiento fetal (CIR), Parto prematuro, Taquicardia e hipertiroidismo fetal (signos fetales de hipertiroidismo. 0.01% gestaciones si TRAb >3 veces la normalidad), Éxitus fetal, Crisis tirotóxica (Enfermedad de Graves) con una mortalidad materna del 20-25% e Insuficiencia cardíaca congestiva.
               • ETIOLOGIAS:
                 • La causa más frecuente de hipertiroidismo en la primera mitad del embarazo es el Hipertiroidismo gestacional (0-3% de las gestaciones). Se trata de un estado transitorio secundario a la elevación de la hCG. Se caracteriza por presentar una T4L elevada junto con una TSH disminuida o suprimida con marcadores de autoinmunidad negativos. Habitualmente se asocia a hiperemesis gravídica y/o a aquellas condiciones que se asocian a niveles elevados de hCG como la gestación multiple, la mola hidiatiforme o el coriocarcinoma. No suele precisar tratamiento antitioroideo dado que los niveles hormonales tienden a normalizarse en el segundo trimestre.
                 • Enfermedad de Graves (hipertiroidismo autoinmune) Se presenta en su forma clínica en el 0.1-0.4% de las gestantes y de forma subclínica en un 0.6%. Es causa de hipertiroidismo autoimmune y representa el 80% de los hipertiroidismos no gestacionales y que pueden asociar exoftalmos y/o bocio como signos más característicos. Los anticuerpos estimulantes del tiroides TSI, también denominados TRAb (Thyroid receptor antibodies) son positivos, pudiendo presentar también positividad para anticuerpos antiperoxidasa (anti-TPO) en un 75- 80% de los casos.
                 • Las mujeres con hipertiroidismo deberán ser siempre evaluadas conjuntamente con endocrinología, dado el riesgo de yatrogenia que supone la introducción de un tratamiento antitiroideo no apropiado y las posibles complicaciones en caso de no iniciar el tratamiento cuando esté indicado.
                   • Crisis tirotóxica Ocurre en un 1% de los hipertiroidismos y tiene un 25% de moralidad por lo que se trata de una emergencia médica. Aparece principalmente con sintomatología de hipermetabolismo severo con fiebre alta, taquicardia desproporcionada, agitación, convulsiones, vómitos y diarreas, arritmia cardiaca.
                     • El hipertiroidismo materno puede afectar al feto a través de tres vías: • Por el incremento del riesgo de diferentes patologías gestacionales en pacientes no tratadas. • Por paso de transplacentario de los TSI, con capacidad de estimular el tiroides fetal y producir un bocio hipertiroideo fetal. • Por paso transplacentario de los fármacos antitiroideos, con capacidad de producir un bocio hipotiroideo fetal.
                       • Mediante ecografía pueden detectarse signos de hipertiroidismo fetal como taquicardia (<170 lpm persistente durante 10 minutos), crecimiento intrauterino restringido, presencia de bocio fetal (el signo ecográfico más precoz de disfunción tiroidea), maduración ósea acelerada, signos de insuficiencia cardiaca congestiva e hidrops fetal.
                         • En el posparto también se precisan controles seriados del perfil tiroideo (TSH y T4L) ya que en la Enfermedad de Graves puede existir una exacerbación de la enfermedad. Incluso se han descrito nuevos brotes tras el parto en Enfermedad de Graves en principio curada.
                           • Antitiroideos (ATD)
                             • Propiltiouracilo (PTU). Es el tratamiento de elección en el primer trimestre de la gestación, dada su menor teratogenicidad que el metimazol. Sin embargo, se ha descrito toxicidad hepática grave asociada a su uso. Dosis inicial de 50-300 mg/dia dividido en diferentes tomas.
                             • Metimazol (MMZ). Teratógeno en primer trimestre. La embriopatía por MMZ asocia aplasia cutis, con atresia de coanas y esófago y facies dismórfica. Debido a ello se desaconseja su uso en primer trimestre, siendo el tratamiento de elección en segundo y tercer trimestre. Dosis inicial: de 5-15 mg/dia
                             • Beta-bloqueantes Se utilizan como fármacos asociados, en caso de sintomatología severa (taquicardia) a pesar de tratamiento antitiroideo. Su uso prolongado más allá de las 2-6 semanas puede conllevar restricción de crecimiento fetal, bradicardia o hipoglucemia. El más utilizado es el Propanolol a dosis de 20-40 mg/8-12 horas

10. Deben ser referidas a un tercer nivel las pacientes embarazadas con cualquier forma de hipotiroidismo por las implicaciones obstétricas que conlleva.

11. En los casos en los que se ha de aumentar la dosis de hormona, ésta se hará por incrementos de 25-50 μg. Se aconseja que la administración de levotiroxina se realice en ayunas y posteriormente se espere un mínimo de 30 minutos para la ingesta. Además es recomendable separar la toma de levotiroxina unas 4-6h de la toma de sulfato ferroso, carbonato cálcico o hidróxido de aluminio, ya que disminuyen la absorción de levotiroxina.

12. TIROIDITIS POSTPARTO

    • Se define como la aparición de una disfunción tiroidea autoimmune (anti-TPO (90%) o antiTG) en el primer año tras un parto en una mujer que previamente era eutiroidea.
      • Se presenta en el 5% de las mujeres sin historia previa de disfunción tiroidea asociándose en un 25% de las pacientes con diabetes tipo I, a un 14% de las pacientes con LES y en un 44% de las pacientes con enfermedad de Graves, por lo que en estas pacientes se recomienda la determinación de TSH y T4 a los 3 y 6 meses posparto.
        • El riesgo de recurrencia en los siguientes embarazos es del 70%. Cuanto más elevados son los antiTPO, sobre todo al inicio de la gestación, más riesgo existe de desarrollar una tiroiditis postparto.
          • Se presenta en dos fases, una primera fase hipertiroidea por destrucción de la glándula, muchas veces asintomática que se presenta en los primeros 4 meses postparto y en la que deberá hacerse el diagnóstico diferencial con la enfermedad de Graves, y otra segunda fase hipotiroidea que se presenta entre el 3r y 8º mes, más sintomática. Deberá sospecharse sobre todo ante clínica típica de hipotiroidismo o depresión postparto tardía.
            • El tratamiento en fase hipertiroidea es sintomático con betabloqueantes si se precisa, ya que los antitiroideos no son efectivos dada la fisiopatología de la tiroiditis. En la fase de hipotiroidismo si la TSH >10 mcUI/L se recomienda iniciar levotiroxina y mantenerla durante 6 meses.
      • Pasado un año las pacientes suelen volver a niveles normales de TSH y T4l, aunque entre un 20-50% van a desarrollar hipotiroidismo permanente en los próximos 2-10 años, sobretodo en presencia de anticuerpos anti-TPO positivos.

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