NEUROOFTALMOLOGIA

NEUROOFTALMOLOGIA

1. IV PARALISIS ÓCULOMOTORAS

   • pares craneales encargados de la motilidad ocular extrinseca son el III par que inerva a los músculos rectos internos, superior e inferior, al oblicuo inferior, al elevador del párpado superior y musculatura intrínseca (iris y cuerpo ciliar); IV par que inerva al músculo oblicuo superior y el VI par que inerva al músculo recto lateral
     • 1. Parálisis del VI par.
       • Síntomas. Diplopia binocular horizontal más intensa cuando se fija la mirada en un objeto distante.
         • Signos. - El ojo afecto no puede desplazarse total o parcialmente hacia el lado temporal (campo de acción del músculo recto lateral). - En posición primaria de la mirada el ojo afecto se desvía hacia adentro (endotropia)
           • Tratamiento. El de la enfermedad de base. . la diplopia: - Oclusión (no debe realizarse en niños menores de 10 años por el posible riesgo de ambliopia). - Cuando la desviación se hace estable prismas. - Toxina botulínica. - Cirugía cuando hay una desviación estable que dura más de seis meses
           • Etiología. Las causas más frecuentes son isquémica, tumoral y postraumática
     • 2. Parálisis del IV par
       • Síntomas. Diplopia vertical u oblicua binocular que empeora al mirar hacia abajo
         • Signos. - Deficiente movimiento del ojo afecto cuando intenta mirar a la posición inferonasal. - En posición primaria de la mirada el ojo afecto está más alto (hipertrópico)
           • Etiología. Las causas más frecuentes son postraumática, isquémica y descompensación de una parálisis congénita
           • Tratamiento. la enfermedad de base. la diplopia. - Oclusión. - Prisma cuando se estabiliza la desviación. - Cirugía correctora. Se aconseja esperar al menos 6 meses ya que muchos se recuperan espontáneamente.

2. III. PATOLOGÍA DE LA VÍA ÓPTICA.

   • D) Pupila
     • La pupila es la apertura central del iris y regula cantidad de luz que entra en el ojo
       • anomalías
         • Pupila fija y dilatada
         • Síndrome de Horner
         • Pupila de Argyll- Robertson
         • Defectos congénitos o traumáticos del iris
         • Pupila amaurótica
         • Pupila tónica de Adie
         • Defecto pupilar aferente o pupila de Marcus-Gunn
   • C Vía retroquiasmática
     • Las lesiones a este nivel producen alteraciones campimétricas homónimas
   • B) Quiasma óptico
     • tumores extrínsecos: Adenomas hipofisiarios, meningiomas o craneofaringiomas
       • objeto de otras exploraciones que ayuden a confirmar el diagnostico, principalmente pruebas radiológicas (TAC, RMN
   • A) Nervio óptico
     • Neuropatia óptica isquémica
       • tumefacción papilar secundaria al infarto del nervio óptico
         • Forma arteritica (arteritis de células gigantes)
           • Pérdida visual brusca, indolora y no progresiva de comienzo unilateral aunque pueden afectarse ambos nervios ópticos en el intervalo de horas a semanas
             • Diagnóstico diferencial - Neuropatia óptica isqué- Papilitis.- Tumores compresivos del nervioóptico.
               • Tratamiento. pedir VSG y biopsia de la arteria temporal. , prednisona 60 a 80 mg durante dos a cuatro semanas controles periódicos de la VSG.
         • no arterítica.
           • Repentina pérdida de agudeza visual de forma indolora y no progresiva que ocurre en pacientes entre 40 a 60 años
             • Tratamiento. AAS. Descartar hipotensión arterial nocturna.
     • Neuritis óptica
       • Tumefacción papilar asociada a pérdida visual, debida a la inflamación o desmielinización del nervio óptico
         • Sintomas..... Disminución progresiva de la agudeza visual En los adultos el es unilateral, en los niños suele ser bilateral. - Dolor con los movimientos oculares. - sintomas neurológicos focales - fenómeno de Pulfrich - (signo de Uhtoff).
           • Signos.... Defecto pupilar aferente en los casos unilaterales o asimétricos. Fondo de ojo: - neuritis retrobulbar (afectación del nervio óptico por detrás de la lámina cribosa), la papila aspecto normal durante 4 a 6 semanas luego comienza a aparecer palidez papilar.
             • Diagnóstico diferencial: ......Neuropatia óptica isquémica (NOI). Papiledema. Hipertensión arterial maligna.Tumores orbitarios que comprimen el nervio óptico.Masa intracraneal que comprime las vias aferentes.
               • Tratamiento...... RNM: Los bolos intravenosos de esteroides . La corticoterapia oral aunque
     • Papipedema
       • hinchazón papilar secundaria a la elevación de la presión intracraneal
         • Signos
           • Respuestas pupilares normales
           • Fondo de ojo. Aparece afectación, normalmente bilateral
             • precoz
               • Márgenes papilares borrosos por edema en la capa de fibras, primero se altera la zona superior e inferior, sigue la nasal y por último la temporal.
             • Papiledema totalmente desarrollado:
               • Encontramos hemorragias retinianas papilares y peripapilares, focos blancos algodonosos y pérdida de pulsación venosa espontánea
             • Papiledema crónico:
               • Tarda en desarrollarse entre 6 a 8 semanas y conlleva la atrofia óptica
           • DX diferencial
             • tratamiento
               • corregir la causa que provoca la hipertensión intracraneal
             • Pseudopapiledema ,Papilitis, Retinopatía hipertensiva maligna, Oclusión de la vena central (OVCR) , Neuropatia óptica isquémica (NOI) , Infiltración del disco óptico, Pseudotumor cerebri
         • Síntomas
           • - Oscurecimientos visuales transitorios con conservación de la agudeza visual. Los episodios provocados por cambios posturales. - Diplopia -parálisis uni o bilateral del VI par craneal. - La agudeza visual se conserva en los estadios iniciales - cefalea que empeora por la mañana y con maniobras de Valsalva. - Náuseas y vómitos.

3. I. ANATOMÍA DE LA VÍA ÓPTICA

   • La vía optica se inicia en la retina
     • se hallan las células bipolares y las células ganglionares
       • Los cilindroejes de estas últimas van a formar el nervio óptico,
         • La unión de ambos nervios ópticos constituye el quiasma óptico
           • En los extremos posteriores del quiasma óptico nacen las cintillas opticas alcanzando el cuerpo geniculado externo
             • En el cuerpo geniculado externo terminan los axones de las células ganglionares y se inicia la 3ª neurona de la vía optica
               • Una parte de estas fibras (anteroinferiores) conforman una acodadura (asa de Meyer) en la que están contenidas las proyecciones de las retinas inferiores
                 • A nivel de corteza occipital la información recibida y codificada por la retina inicia su transformación en sensación visual.

4. II. EXPLORACIÓN DE LA VÍA ÓPTICA

   • A- Agudeza visual
     • principal signo de enfermedad del nervio óptico es la pérdida de visión
       • prueba del deslumbramiento
         • iluminar el ojo durante 10 segundos y tomar agudeza visual cronometrando el tiempo de recuperación de la agudeza visual inicia
           • En caso de problemas en retina el tiempo de recuperación se alarga en el ojo afecto.
             • distinguir si el problema está en retina o en nervio óptico
   • B- Campo visual
     • valoración funcional de la vía optica central y periférica
       • técnicas de confrontacióN
         • comparación del color,
           • detectar defectos de campo temporal causadas por compresión del quiasma
             • - Escotoma: área de ceguera del campo visual. - Hemianopsia: pérdida de la mitad de campo visual. - Cuadrantanopsia: perdida de 1/4 de campo visual
   • C- Oftalmoscopía.
     • se centra en la la papila, valorando su tamaño, coloración, bordes y disposición de los vasos
       • La exploración debe realizarse en habitación oscura o con luz tenue. El paciente ha de mirar fijamente un objeto distinto del oftalmoscopio
         • Dentro de la excavación optica puede verse la bifurcación de la arteria central de la retina en sus ramas superior en inferior. La vena central se suele bifurcar en poco más profundamente en el interior de le nervio optico

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