Resistencia a la insulina

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Fisiopatología en la resistencia a la insulina
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Kapy León
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Resistencia a la insulina
  1. METABOLISMO DE LÍPIDOS
    1. Función de la Insulina induce lipo- génesis e inhibe lipólisis
      1. Resistencia a la insulina
        1. Mayor lipólisis (Estimulación de la lipasa sensible a hormonas)
          1. Otros tejidos con grasa: Mayor lipólisis de lipoproteínas (inducción de LPL)
            1. Más ácidos grasos libres
              1. Ácidos grasos disminuyen la captación de glucosa mediada por insulina
                1. Acumulación de TAG en músculo estriado, miocardio e hígado
                  1. En hígado, induce síntesis de VLDL (transporta TAG)
                    1. HIPERTRIGLICERIDEMIA
                      1. Aumentan LDL (Residuos de VLDL)
                        1. Adhesión de LDL a endotelio
                          1. Respuesta oxidativa
                            1. Aterogénesis
                      2. Exceso de TAG altera colesterol esterasa
                        1. HDL sólo guarda ésteres de colesterol (NO colesterol)
                          1. Baja HDL
                      3. Mayor grasa visceral
                        1. Predomina transporte por HDL (VAN AL HÍGADO)
                          1. OBESIDAD CENTRAL
                2. METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS
                  1. Función normal de la Insulina: Permite captación de glucosa por tejidos periféricos, Induce glucogénesis e inhibe glucogenólisis y gluconeogénesis
                    1. Resistencia a la insulina
                      1. Aumento de glucogenólisis y gluconeogénesis
                        1. Disinución de la captación de glucosa en tejidos periféricos
                          1. ESTADO DE HIPERGLUCEMIA
                    2. METABOLISMO DE PROTEÍNAS
                      1. Insulina induce captación de aminoácidos en tejidos
                        1. Resistencia a la insulina
                          1. Aminoácidos van a la sangre
                            1. Aminoácidos compiten con triptófano en el transportador de aa en la barrera HE
                              1. Menos triptófano para síntesis de serotonina
                                1. No hay inhibición del hambre
                                  1. Mayor ingesta de alimentos
                                    1. OBESIDAD CENTRAL
                          2. Triptófano atraviesa barrera HE y genera serotonina (anorexigénico)
                        2. TENSIÓN ARTERIAL
                          1. Insulina: Intensifica actividad simpática,
                            1. Insulina: Estimula reabsorción de sodio
                              1. HIPERTENSIÓN
                                1. Únicamente esta función se afecta en la resistencia a insulina
                                1. Adipocitos secretan IL-1,6,18, resistina, TNF alfa, Proteína C Reactiva y procalcitonina
                                  1. Se secreta menos adiponectina
                                    1. Adiponectina es antiinflamatoria e inhibe gluconeogénesis
                                      1. ESTADO PROINFLAMATORIO Y PROTROMBÓTICO
                                      2. Se estimula síntesis de fibrinógeno
                                        1. Efecto aterogénico
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