Homem 65 anos

Homem 65 anos

1. ANAMNESE

   • Identificação
     • Homem, 65 anos
     • Aposentado, 65 anos de idade, branco
   • Antecedentes pessoais
     • Nega tabagismo e nega etilismo
   • Antecedentes familiares
     • IAM na família
     • Colesterol alto entre os irmãos
       • Hipercolesterolemia familiar (?)
         • Genes relacionados com o metabolismo dos lipídeos e das lipoproteínas

2. EXAME FÍSICO

   • FC=95bpm, PA=130/80 mmHg
   • Lesões papulosas de cor amarela em pálpebras, mãos e braços
     • Xantomas eruptivos
   • 93kg; 1,74cm
     • IMC = 30,72
       • Obesidade grau I
   • CA = 109 cm
     • Reflete acúmulo de tecido adiposo visceral (TAB visceral)
       • Obesidade central, homens > 102cm

3. EXAMES LABORATORIAIS

   • Hb = 13.5g/dL
   • Leuco = 8.200 mm3
   • Avalia função renal
     • Creat = 0.9 mg/dL
     • Ureia = 40mg/dL
   • Avalia glicose
     • Glicemia em jejum = 108 mg/dL
     • HbA1c = 5,9%
       • Glicemia em jejum alterada
         • GJ = 100-125mm/dL
         • HbA1c = 5,7-6,4 %
         • Paciente core mais risco de progredir para o DM tipo 2 e maior risco de doença cardiovascular e/ou eventos trombóticos
   • Avalia função hepática
     • TGO = 23
       • VR: 38 U/L
     • TGP = 25
       • VR: 41 U/L
         • Avalia a função hepática, que pode estar comprometida em casos de cirrose devido a esteatose hepática não álcoolica
           • Tecido hepático é responsável por metabolizar as estatinas
   • Colesteróis e TGs
     • Colesterol total = 465 mg/dL
       • Hipercolesterolemia
         • Hiperlipidemia combinada / mista
     • TG = 420 mg/dL
       • Elevados = hipertrigliceridemia
     • HDL = 38 mg/dL
   • CPK
     • Tratamento com estatina
       • Estatina inibe síntese endógena de colesterol = diminuí coenzima Q = diminui síntese de ATP
         • Rabomidiolise
           • Miopatia induzida por estatinas

4. A maioria dos pacientes com dislipidemia apresenta alguma combinação de predisposição genética e contribuição ambiental

5. Produção excessiva de VLDL pelo fígado

   • Laboratoriais
     • Níveis elevados de TGs
     • Baixos níveis de HDL-C
     • Elevações variadas de LDL-C
       • Conjunto de fatores de risco metabólicos
         • Obesidade
         • Intolerância à glicose
         • Resistência à insulina
         • Hipertensão
   • Principais fatores
     • Dieta rica em carboidratos
       • Tecido hepático
         • AGs são reesterificados nos hepatócitos para formar TGs
           • TGs são acondicionados nas VLDLs para a secreção na circulação
     • Consumo excessivo de álcool
     • Fatores genéticos
     • Resistência à insulina
       • LPL é insulinodependente
         • Na ausência de insulina ou na presença da resistência à insulina
           • Atividade da LPL é reduzida
             • Lipoproteínas ricas em TGs não podem ser metabolizadas adequadamente
       • Tecido adiposo intensifica a lipólise
         • A insulina suprime a liberação de AGLs do tecido adiposo
           • AGLs retornam ao fígado
             • Aumenta a produção de VLDL
               • 60% de TG, 20% de colesterol, ApoB 100

6. Lipoproteínas

   • Complexos macromoleculares compostos por lipídeos e proteínas
     • Transportam TGs, colesterol pelos líquidos corporais para os tecidos
     • Proteínas = apoliproteínas, interagem com os líquidos e tecidos corporais
   • Principais classes

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