Enfermedad de Chagas

Enfermedad de Chagas

1. Introducción

   • Tripanosomiasis Americana
   • Causada: parasito protozoario tripanosoma cruzi.
   • Descubierta: Carlos Chagas 1909

2. Etiología

   • Transmisión por vector a humanos, animales Domésticos: T. cruzi II, > R; Salvajes: T. cruzi I, < R
     • Existen 3 especies: Triatoma Infestans, Rhodnius Prolixus, Triatoma Dimidiata.
   • Otros : Transfusión de sangre, Verticalmente madre a hijo Raros: Ingestión de alimentos o líquidos contaminados con T. cruzi, Accidentes de laboratorio que se ocupan de parásitos vivos
   • Ciclo de Vida
     • Insecto vector: Epimastigote replicativo y Tripomastigotes meta cíclicos infecciosos Huésped mamífero: Tripomastigotes no replicativos del torrente sanguíneo y los Amastigotes intracelulares replicativos

3. Epidemiologia

   • Se limitaba a las zonas rurales pobres de América del Sur y Central. Sin embargo, la afluencia de inmigrantes de países endémicos ha significado que se esté convirtiendo en un problema de salud importante en los EE. UU. España, Canadá

4. Evolución Clínica

   • Fase inicial dura de 4 a 8 semanas
     • Asintomática. Pasa como enfermedad febril autolimitada. Los síntomas aparecen de 1 a 2 sem después de la exposición a insectos, o hasta unos meses después de la transfusión de sangre infectada
       • Se resuelven espontáneamente en alrededor del 90%. La muerte (<5-10%) = de miocarditis severa o meningoencefalitis, o ambas.
     • Progresión directa a una fase clínica en: VIH, medicamentos inmunosupresores
   • Fase crónica persiste durante toda la vida del huésped.
     • Forma indeterminada
       • Caracteriza : + de Ac. contra T cruzi en suero, ECG de 12 derivaciones normal Rx. normal de tórax, esófago y colon
     • Forma determinada
       • Cardíaca, digestiva (megaesófago y megacolon) o cardiodigestiva, generalmente 10-30 años después de la infección inicial

5. Patogenia

   • El daño a órganos y tejidos durante la infección aguda es causado por el propio parásito y por la respuesta inmunoinflamatoria del huésped.
     • Una fuerte respuesta inmune T-helper-1 (N O) con células CD4 y CD8 producen citocinas: IFN-γ, FNT-α, IL-12 -> control del parasitismo. La producción de IL-10 y TGF- β relacionada con la replicación del parásito por inhibición de macrófagos.
   • Si la respuesta inmunológica ineficaz = conduce al daño tisular, aumenta la carga parasitaria y la inflamación inmunomediada. Respuesta inmunitaria bien ejecutada, reduce la carga de parásitos y las consecuencias inflamatorias, = daño tisular reducido

6. manifestaciones clínicas

   • Sintomática: fiebre prolongada; malestar; hepatoesplenomegalia y linfadenopatía; edema subcutáneo, en la transmisión vectorial: signos de puerta de entrada a través de la piel (chagoma) o mucosas oculares (signo de Romaña).
   • Aguda
     • En los lactantes con infección congénita: hipotonicidad, fiebre, hepatoesplenomegalia y anemia. Otros: prematuridad, bajo peso al nacer y puntaje de APGAR bajo.
     • ECG: taquicardia sinusal, bloqueo auriculoventricular de 1er grado, bajo voltaje QRS o cambios primarios en la onda T
       • Rx de tórax: grados variables de cardiomegalia.
     • Asintomática
   • Crónica
     • Gastrointestinal
       • El megaesófago: disfagia con odinofagia, + dolor epigástrico, regurgitación, ptialismo y desnutrición en casos graves. Tienen una mayor prevalencia de cáncer de esófago
       • El megacolon a menudo afecta el segmento sigmoideo, el recto o el colon descendente, produce estreñimiento prolongado, distensión abdominal y, en ocasiones, obstrucción del intestino grueso debido a fecaloma o vólvulo sigmoideo.
     • Cardíaca
       • En el ECG: bloqueo de rama derecha, bloqueo fascicular anterior izquierdo, extrasístoles ventriculares, cambios en ST-T, ondas Q anormales y bajo voltaje de QRS. La combinación de bloqueo de rama derecha y bloqueo fascicular anterior izquierdo es muy típica en la cardiopatía chagásica.
     • Cardiodigestiva

7. Diagnóstico

   • AGUDA detección microscópica de tripomastigotes en sangre
     • El microhematocrito - identificar infecciones congénitas. Examen microscópico de la sangre del cordón umbilical o de la sangre periférica del RN durante el 1er mes de vida.
     • Ac IgG anti- T cruzi al bebé a los 6–9 meses de edad los anticuerpos maternos ya no estén presentes en el bebé.
     • La amplificación del ADN de T cruzi por PCR podrían utilizarse para el Dx precoz de infecciones congénitas
   • CRÓNICA, debido a la escasez de parasitemia, presencia de anticuerpos IgG contra los Ag de T cruzi debe detectarse al menos con 2 métodos serológicos diferentes para Dx
     • Ensayo Inmunoabsorbente Ligado a Enzimas, Inmunofluorescencia Indirecta o Hemaglutinación Indirecta
     • La PCR no es útil en el diagnóstico de rutina. es útil para identificar el fracaso del tratamiento, pero no el éxito del tratamiento
   • marcador pronóstico y estratificación de riesgo
   • Valoración del Px
     • Después de la confirmación del diagnóstico, se necesita una buscar síntomas cardiovasculares y gastrointestinales y un ECG de 12 derivaciones en reposo para definir la forma clínica de la enfermedad.
     • Px con cambios en el ECG compatibles con cardiopatía chagásica realizar un Holter ambulatorio de 24 h para detectar arritmias; y la radiografía de tórax y la ecocardiografía 2D

8. Tratamiento

   • Antitripanosómico
     • Benznidazol (1ra línea) y nifurtimox son los únicos fármacos con eficacia comprobada
       • Los niños benznidazol (5 a 10 mg/kg al día) en 2 o 3 tomas / durante 60 días, o con nifurtimox (15 mg/kg al día) en tres tomas / durante 60 a 90 días, después de las comidas. Para adultos con 5 mg/kg de benznidazol o 8-10 mg/kg de nifurtimox durante 60 dias
   • Cardíaco
     • A pesar de la escasez de evidencia
       • AMIODARONA podría mejorar la supervivencia en pacientes con cardiopatía chagásica que tienen un alto riesgo de muerte debido a arritmias malignas.
       • Los Pxmcon taquicardia ventricular sostenida refractaria o hemodinámicamente inestable y los resucitados de muerte súbita han sido tratados con desfibriladores cardioversores implantables (DCI).
   • Gastrointestinal
     • Paliación de los síntomas para ayudar en el tránsito de alimentos y líquidos a través del esfínter esofágico inferior acalásico. Los nitratos sublinguales y la nifedipina inducen la relajación del esfínter esofágico inferior. La inyección de toxina botulínica en la región del esfínter rara vez Dilatación con balón neumático
     • El megaesófago no avanzado se trata con miotomía y funduplicatura de Heller laparoscópica En casos avanzados resección esofágica.
     • La etapa temprana de la disfunción colónica tratar con una dieta rica en fibra y abundante ingesta de líquidos, así como laxantes y enemas ocasionales. Los Px con megacolon que no responden a las medidas conservadoras deben someterse a una resección quirúrgica de órganos.

9. Prevención

   • Prevención primaria: control de vectores y la prevención de la transmisión por mecanismos no vectoriales, aplicación continua de insecticidas en las casas infestadas, el mejoramiento de la vivienda y la vigilancia epidemiológica.
     • Los ensayos serológicos, parasitológicos o moleculares mejorados,

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