TAQUIARRITMIAS

TAQUIARRITMIAS

1. Definição

   • Uma condição em que o ritmo e/ou a frequência cardíaca está alterada sem justificativa fisiológica, as taquiarritmias provocam aumento da frequência cardíaca (> 100 bpm). Uma dica para a vida: taquicardia nunca é normal! Se um paciente está taquicárdico, algo está errado. Pode ser algo simples ou uma condição que merece intervenção imediata

2. Abordagem inicial

   • Se o paciente manifestar alguma situação que ameace sua vida, a reversão da arritmia deve ser a prioridade. Em pacientes estáveis, a avaliação ocorrerá como sempre: história e exame físico. Todos os pacientes deverão realizar eletrocardiograma (ECG), e os exames laboratoriais devem ser solicitados conforme suspeita clínica
   • Paciente instável: Se você receber um paciente com queixa compatível com taquiarritmia (palpitações, síncope) e algum sinal de instabilidade (qualquer um), a conduta será cardioversão elétrica ou desfibrilação. Essa taquiarritmia está ameaçando a vida de seu paciente! Atue logo!
   • Critérios de instabilidade: o paciente instável vai apresentar sinais de hipoperfusão dos orgãos com rebaixamento do nível de consciência (baixa perfusão cerebral), dor torácica (baixa perfusão cardíaca) e extremidades frias (baixa perfusão da pele). Nem sempre encontratemos hipotensão, no entanto hipotensão severa associada a outro sinal de hipoperfusão significa instabilidade hemodinâmica
   • Conduta na taquiarritmia instável: CARDIOVERSÃO ELÉTRICA SINCRONIZADA (na maioria das vezes) ou DESFIBRILAÇÃO (somente na taquicardia de QRS largo e irregular)
     • QRS estreito e regular: 50-100J cardioversão sincronizada
     • QRS estreito e irregular: 120-200J cardioversão sincronizada
     • QRS largo e regular: 100J cardioversão sincronizada
     • QRS largo e irregular: 200J desfibrilação
   • História clínica e anamnese: Precisamos definir se a origem da arritmia é primária (por exemplo: Wolff-Parkinson-White e reentrada nodal) ou secundária (por exemplo: hipertireoidismo e sepse). Na anamnese, devemos perguntar se as palpitações são rítmicas e se há sinal de frog (percepção de batimentos rápidos na região cervical). Com isso, podemos suspeitar da causa da arritmia:
     • Taquicardia por reentrada nodal: Palpitações taquicárdicas regulares + sinal de frog positivo, especialmente em mulheres em torno da 3ª década de vida
     • Síndrome de WolffParkinson-White: Palpitações rítmicas em jovens aparentemente saudáveis, em região precordial, com dor precordial
     • Fibrilação atrial paroxística: Palpitações arrítmicas, com sensação de “peso”, em homem obeso, hipertenso, etilista, com suspeita de apneia do sono
     • Extrassístoles: Palpitações tipo “falha” ou “soco no peito”
   • ECG
     • QRS: normal é de 120ms (3 quadradinhos), quando o QRS é estreito <120ms podemos garantir que a origem do estímulo elétrico cardíaco é supraventricular e quando QRS é largo na maioria das vezes irá representar uma taquicardia de origem ventricular e em alguns pacientes vai representar taquicardia supraventricular com condução aberrante
       • Taquicardia de QRS estreito
         • Irregular: fibrilação atrial
         • Onda P presente e positiva: taquicardia sinusal
         • Onda P ausente ou negativa: taquicardia supraventricular
         • Onda F: flutter atrial
     • Ritmo: quando o ritmo é regular a origem da taquiarritmia é organizada e geralmente é relacionada à reentrada, quando o ritmo é irregular é uma taquiarritmia desorganizada e na maioria das vezes é uma fibrilação atrial
     • P: a onde P sinusal é positiva em DI, DII e AVF. Quando temos uma frequência de onda P superior à frequência ventricular estamos diante de um flutter atrial ou taquicardia atrial
     • Exames complementares: na maioria das vezes a taquiarritmia não irá gerar repercussão importante e o paciente poderá receber alta hospitalar sem nenhum outro exame adicional, nos pacientes graves com história de cardiopatia ou com taquicardia ventricular devem realizar ecocardiograma p/ avaliar função ventricular, tamanho atrial, cardiomiopatia hipertrófica etc. A troponina e os marcadores de necrose miocárdica devem ser solicitados em pacientes com histórico de dor torácica e/ou alterações isquêmicas ao eletrocardiograma.
   • TTO das taquiarritmias estáveis
     • Taquiarritmias regulares de QRS estreito: o nodo atrioventricular tem bastante influência da estimulação vagal por isso qualquer manobra que estimule o nervo vago pode interromper essas arritmias. A manobra que possui maior taxa de reversão é a Vasalva Modificada
       • Vasalva Modificada: Paciente deve estar sentado no angulo de 30 graus, e o paciente deve assoprar uma seringa de 10ml por 15 segundos e logo após devemos inclinar as pernas do paciente em um angulo de 45 graus por 15 segundos e retornar o paciente a posição normal. Caso a manobra vagal não for eficaz devemos utilizar adenosina 6mg/12mg/12mg (causa redução/bloqueio do nódulo AV) sendo adm em veia calibrosa seguida de insusão de soro fisiológico ou agua destilada. Essa medicação gera um desconforto importante no paciente, quando muitos descrevem a sensação de “morte iminente” (não deixe de informar esse “detalhe” ao paciente, na vida real e na prova prática).
         • Se o paciente nao responde a adenosina podemos descartar envolvimento nodal na taquiarritmia e esta indicado o uso EV de VERAPAMILO OU DILTIAZEM OU BETABLOQUEADOR e na ausência de resposta a cardioversão elétrica sincronizada está indicada
     • Taquiarritmias regulares de QRS largo: 80% das taquicardias de QRS largo representam taquicardias ventriculares e 15% dos pacientes apresentam taquicardia supraventricular com aberrância e o restante taquicardia por reentrada atrioventricular antidrômica (nesse caso, teremos onda delta).
       • Paciente estável realizaremos a manobra vagal, na ausência de resposta introduz adenosina 6mg/12mg/12mg, caso não haja resposta (maioria dos casos) deve utilizar procainamida (indisponível no brasil) OU amiodarona OU lidocaína e se ineficaz cardioversão elétrica 100J
         • Nesse caso, é importante verificar se não há evidência de préexcitação (onda delta) prévia ou atual (síndrome de Wolf-Parkinson-White) pois pode precipitar uma parada cardíaca

3. Fibrilação e flutter atrial

   • Definição: é a arritmia + comum, o mecanismo ocorre devido que o músculo atrial apresenta uma fibrose ou inflamação por inúmeros fatores e ocorre a formação de microcircuitos de reentrada que irão ativar uma atividade atrial anárquica. A frequência de movimentos fibrilatórios atriais é em torno de 400-600 por minuto
   • ECG: Ritmo cardíaco irregular - intervalo RR irregular, Ausência de onda P bem definida e Ativação atrial muito irregular padrão “serrilhado fino”, múltiplas ondas “F” irregulares e com frequência elevada
     • Com o passar do tempo a atividade elétrica atrial perde amplitude por desgaste da musculatura, sendo assim se houver apenas ritmo irregular sem onda P, isso é suficiente para que o diagnóstico continue sendo fibrilação atrial
   • No flutter atrial vamos ter formação de macrocircuitos de reentrada que afetam o istmo cavotricuspídeo, no flutter típico anti-horário as típicas ondas serrilhadas do flutter (ondas F) estarão com polaridade negativa quando observadas na parede inferior (DII, DIII e aVF) e é o flutter atrial + comum. No flutter típico horário, observaremos o inverso: ondas F com polaridade positiva em parede inferior (DII, DIII e aVF)
     • No flutter 2:1 existem duas ondas F para um complexo QRS nesse caso a FC é de 150bpm, quando existem 3:1 a FC é de 100bpm, 4:1 FC 75bpm
   • História clínica e exame físico: Cerca de 25% dos pacientes são assintomáticos, quando os atrios fibrilam há estase sanguínea e isso predispõe ao surgimento de eventos tromboembólicos sendo assim a manifestação dessa arritmia pode ser um acidente vascular tromboembólico, como um acidente vascular encefálico (AVE), embolia mesentérica, embolia de membros etc. Quando os pacientes com FA apresentam outras queixas, geralmente, são palpitações, dispneia, desconforto precordial, tonteira e sudorese
     • Exame físico: taquicardia, ritmo cardíaco irregular, pulso irregular, dissociação pulso-precórdio (FC maior que a frequência de pulso), pulso venoso variável, B1 com fonese variável e ausência de B4
     • Fatores de risco: idade, sexo masculino, HTA, doença coronariana, orovalvopatias (principalmente estenose mitral reumática, ICC/cardiomiopatia dilatada, cardiomiopatia hipertrófica, cardiopatias congênitas, DM, obesidade, síndrome metabólica, apenia/hipopneia obstrutiva do sono, tromboembolismo venoso, doença renal crônica, hipertiroidismo e consumo excessivo de álcool
     • Devemos entender a FA como uma arritmia crônica que, ainda que seja revertida, apresenta altas taxas de recorrência. No entanto, em alguns casos, pode haver uma causa reversível para a arritmia. Nessas situações, o tratamento da causa base pode impedir completamente a recidiva
       • Causas reversíveis de FA: ingesta excessiva de álcool, drogas estimulantes (crack, cocaína, cafeína, etc), teofilina/adenosina, cirurgias cardíacas e torácicas, choque elétrico, infarto do miocárdio, pericardite, miocardite, embolia pulmonar, doenças metabólicas, hipertiroidismo e flutter atrial e síndrome de WPW
   • Classificação clínica
     • Paroxística: Fibrilação atrial revertida espontaneamente ou com ajuda médica em menos de 7 dias.
     • Persistente: Fibrilação atrial com duração superior a 7 dias e com perspectivas médicas de reversão
     • Persistente de longa duração: Termo utilizado por alguns autores para se referirem a uma fibrilação atrial com duração superior a 1 ano, porém ainda com perspectiva médica de reversão.
     • Permanente: ibrilação atrial com duração superior a 7 dias e em que tanto o médico quanto o paciente optaram por não tentarem mais a reversão do ritmo.
   • Prevenção de eventos tromboembólicos: os trombos podem permanecer estáticos ou embolizar e 80% atingem o SNC causando acidentes vasculares encefálicos (AVE), tambem pode causar embolia mesentérica ou em membros e mais raramente na coronária causando IAM.
     • CHA2 DS2 VASc : escore 0 não anticoagular, escore 1 considerar individualmente coagular e ≥ 2 pontos anticoagular
     • Pacientes com FA valvar e FA com miocardiopatia hipertrófica SEMPRE receberão anticoagulantes independentemente dos escores de risco tromboembólico, desde que não haja uma contraindicação.
       • o que define se um paciente com história de FA ficará anticoagulado é o CHA2 DS2 VASC
     • HASBLED (≥ 3 pts + propícios a eventos hemorrágicos): serve apenas como um parâmetro a mais. Ou seja, esse escore não tem poder para contraindicar a anticoagulação, apenas é mais um peso na balança e orienta mudanças que diminuam o risco de sangramento. Serve, então, como uma ferramenta em momentos de dúvida quanto à conduta.
     • Anticoagulantes orais de ação direta: dabigatrana (inibidor direto da trombina) e os inibidores do fator Xa (rivaroxabana, edoxabana e apixabana)
       • Essas drogas têm como vantagem o fato de não necessitarem de controle laboratorial para ajuste de dose. Porém, têm custo elevado e, muitas vezes, os pacientes não têm condições financeiras de dar continuidade ao tratamento.
       • Contraindicação: pacientes portadores de próteses metálicas cardíacas, estenose mitral moderada a grave, doença renal crônica avançada TG <15ml/min, algumas trombofilias e gestantes
       • Dicumarínicos: warfarina (inibe os fatores de coagulção dependentes da vitamina K II, VII, IX e X) controlamos com o INR que deve estar entre 2-3 se tiver acima reduzimos a droga e se tiver baixa, aumentamos a dose.
         • Entre as dezenas de drogas que interagem fortemente com o efeito desse anticoagulante, vale destacar: amiodarona, antibióticos, antidepressivos, alopurinol, anti-inflamatórios, cetoconazol, uso de álcool etc.
         • Oclusão percutânea do apêndice atrial esquerdo: 90% dos trombos formados na fibrilação atrial não valvar surgem no apêndice atrial esquerdo então criaram dispositivos que são capazes de ocluir o apêndice atrial esquerdo e, dessa forma, prevenir a formação de trombos.
           • As principais indicações são: 1. Pacientes com alto risco de fenômenos tromboembólicos e contraindicação ao uso de anticoagulantes orais. 2. Pacientes com AVE isquêmico de origem cardioembólica, em vigência de uso de anticoagulantes orais. 3. Pacientes com alto risco de fenômenos tromboembólicos e com intenção expressa e manifesta de não usarem anticoagulantes.
         • Se usa em pacientes com FA com estenose mitral moderada a grave ou prótese metálica
   • TTO: situações em que devemos reverter o ritmo, podemos reverter ou que não podemos reverter
     • Cardioversão química por meio de antiarritmicos e caso não haja sucesso cardioversão elétrica
     • É necessário anticoagular o paciente no período pericardioversão? A resposta é sim! No entanto, em pacientes instáveis, essa não deve ser nossa preocupação, uma vez que há um risco iminente de morte. Sendo assim, caso seja possível, deve-se realizar uma dose de heparina em bólus antes do procedimento e manter a anticoagulação depois.
       • Atenção! Existe alguma exceção? Algum paciente que não precisa ficar anticoagulado após a cardioversão? Existe um detalhe que é uma novidade da Diretriz Europeia de Fibrilação Atrial de 2020! Em pacientes com CHA2 DS2 VASc 0 (homem) ou 1 (mulher) em que a fibrilação atrial tenha durado menos de 24 horas, é possível não manter anticoagulação por tempo nenhum após a cardioversão.
     • Antiarritmícos
       • Drogas que podem ser empregadas para controlar a frequência cardíaca sem reverter o ritmo cardíaco.

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