Tratamento de doenças isquêmicas

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Tratamento de doenças isquêmicas

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Tratamento de doenças isquêmicas
1 Anticoagulantes
1.1 Cascata de coagulação
1.1.1 Fator Xa
1.1.1.1 Trombina (fator IIa)
1.1.1.1.1 Fibrinogênio
1.1.1.1.1.1 Trombo
1.1.1.1.2 Ativação de vários fatores
1.1.1.1.3 Agregação plaquetária
1.1.1.1.4 Ativação endotelial
1.2 Warfarina
1.2.1 Inibe vit K redutase (VKORC1)
1.2.1.1 Fatores dependentes de vit K
1.2.1.1.1 II
1.2.1.1.2 VII
1.2.1.1.3 IX
1.2.1.1.4 X
1.2.1.1.5 Proteínas C e S
1.2.2 Dificuldades de uso
1.2.2.1 Baixo índice terapêutico
1.2.2.1.1 CYP2C9 e VKORC1 apresentam grande variabilidade
1.2.2.2 Necessidade de monitorização constante
1.2.2.2.1 Longo tempo de 1/2 vida
1.2.2.3 Vit K na alimentação
1.2.2.4 Alterações da ligação da warfarina a proteínas
1.3 NOAC
1.3.1 Inibidores de Xa
1.3.1.1 Rivoraxaban
1.3.1.1.1 Inibidor direto do Xa
1.3.1.2 Fondaparinux
1.3.1.2.1 Inibidor indireto do Xa
1.3.1.2.1.1 Catalisador de AT III
1.3.1.2.1.1.1 AT III inibe Xa
1.3.1.2.2 LMWH
1.3.2 Inibidores de trombina
1.3.2.1 Dabigatran
1.3.2.1.1 Bloqueio do sítio ativo da trombina
1.3.2.1.2 Não se liga no mesmo sítio que a heparina
1.4 Heparinas
1.4.1 Baixo peso (LMWH)
1.4.1.1 Inativam a trombina diretamente
1.4.1.2 Farmacocinética mais previsível
1.4.1.3 Enoxaparina
1.4.2 Não fracionadas
1.4.2.1
1.4.2.2 Farmacocinética pouco previsível
1.4.2.2.1 Necessário titular a dose
1.4.3 Catalisador de antitrombina III
1.4.3.1 AT III inibe IIa e Xa
1.4.4 EV
1.4.5 Complexo heparina-PF4
1.4.5.1 Ativação plaquetária imunomediada
1.4.5.1.1 Risco de trombose
1.4.5.1.2 Menor risco em heparinas de baixo peso
1.4.6 Indicação
1.4.6.1 Prevenir trombos
2 Antiplaquetários
2.1 Mecanismo de agregação
2.1.1 Impedem a formação do botão hemostático primário
2.2 Aspirina
2.2.1 Inibição irreversível de COX
2.2.1.1 Diminui formação de TXA2
2.2.1.1.1 Diminui vasoconstrição
2.2.1.1.2 Diminui agregação
2.2.1.2 Endotélio
2.2.1.2.1 Não prejudica a produção de PGI2
2.2.1.3 Plaquetas
2.2.1.3.1 Efeito duradouro
2.2.1.3.1.1 Plaquetas são anucleadas
2.2.2 Baixa biodisp. oral
2.2.2.1 Absorção sublingual
2.2.3 Profilaxia de trombose
2.2.3.1 Menor dose possível
2.2.3.1.1 Metabólito interfere na inibição da COX
2.3 Bloqueadores de P2Y1
2.3.1 Clopidogrel
2.3.1.1 Pró-droga
2.3.1.1.1 CYP2C19
2.3.1.1.1.1 Alta variabilidade genética da enzima
2.3.1.1.1.2 Inibida por omeprazol (?)
2.3.1.1.1.2.1 Aumento do risco de trombose (?)
2.3.1.1.1.2.2 Antiplaquetários aumentam o risco de sangramento no TGI
2.3.1.1.1.2.2.1 Omeprazol diminui esse risco
2.3.1.2 Dispepsia
2.3.2 Prasugrel
2.3.2.1 Pró-droga
2.3.2.1.1 Variabilidade não afeta tanto
2.3.3 Ticagrelor
2.3.3.1 Não precisa ser metabolizado
2.3.4 Pode ser associado com AAS
2.3.4.1 Vias distintas de ativação plaquetária
2.3.4.1.1 Inibe agregação pela via do PKA
2.3.5 Ticlopidina
2.3.6 P2Y1
2.3.6.1 Receptor de ADP
2.3.6.1.1 Via da PKA
2.3.6.1.1.1 Ativação plaquetária
2.4 Antagonistas do receptor de trombina (fator IIa)
2.4.1 PAR-1
2.4.1.1 Receptor de trombina
2.4.2 Não possuem ação anticoagulante
2.4.2.1 Não inibem a trombina
2.4.3 Voraxapar
2.4.4 Atoxapar
2.4.5 Fármacos não aprovados para uso
2.5 Inibidores de glicoproteína IIb/IIIa
2.5.1 Apenas EV
2.5.2 Abciximab
2.5.2.1 Ac monoclonal
2.5.2.2 Associação com AAs e heparina
2.5.3 Eptifibatide
2.5.3.1 Associação com AAS e heparina
2.5.3.2 Procedimentos de revascularização coronariana
2.5.4 Tirofiban
2.5.4.1 Infarto e angina instável
2.5.4.2 Associação com heparina
2.5.5 GP IIb/IIIa
2.5.5.1 Ativação da integrina
2.5.5.1.1 Liga-se ao fibrinogênio e fator de von Willebrand
2.5.5.1.2 Ancoramento de plaquetas
2.5.6 Ef colaterais
2.5.6.1 Hemorragia
2.5.6.2 Trombocitopenia
2.5.7 Indicações
2.5.7.1 Pacientes com revascularização coronária
2.5.8 Contraindicações
2.5.8.1 Angina instável
2.5.8.1.1 Não melhora o quadro
3 Fibrinolíticos/ Trombolíticos
3.1 Estreptoquinase
3.1.1 Produzida por estreptococos β-hemolíticos
3.1.2 Bloqueada por anticorpos
3.1.2.1 Não se deve dar outra dose
3.1.3 Ativa plasminogênio
3.1.4 Indicações
3.1.4.1 Risco de hemorragias cerebrais
3.1.4.2 Pac com potencial menor para benefícios
3.2 Análogos de t-PA (ativador do plasminogênio tecidual)
3.2.1 Alteplanase
3.2.1.1 Baixa 1/2 vida
3.2.1.2 Associação com heparina
3.2.1.2.1 Terapia mais eficaz para reperfusão
3.2.2 Reteplase
3.2.2.1 Maior 1/2 vida
3.2.2.1.1 Menor frequência de administração para dissover o trombo
3.2.2.2 Associação com heparina e AAS
3.3 Inibidores da fibrinólise
3.3.1 Ácido aminocapróico
3.3.1.1 Controlar a fibrinólise
3.3.1.2 Liga-se ao mesmo sítio em que a fibrina se liga à plasmina
3.3.1.3 EV
3.3.2 Ácido tranexâmico
3.3.2.1 Mesmos efeitos do ác aminocapróico
3.3.2.2 VO
4 β-bloqueadores
4.1 Não há evidência de efetividade
4.2 Diminuir o trabalho cardíaco
4.2.1 Inotrópico neg
4.2.2 Cronotrópico neg
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