Clotting and AntiThrombotic Therapy

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Description

Cardiology Mind Map on Clotting and AntiThrombotic Therapy, created by skarimi423 on 12/26/2013.
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Resource summary

Clotting and AntiThrombotic Therapy
1 Normal Clotting and Anticoag Processes
1.1 Primary Hemostasis
1.1.1 primary hemostasis bleeding disorders

Annotations:

  • Von Willebrand Factor Disease
1.1.2 Anti platelet Drugs
1.1.2.1 COX-1 inhibitor
1.1.2.2 PDE inhibitor
1.1.2.3 ADP antagonist
1.1.2.4 GP 2b 3a antagonist
1.2 Secondary Hemostasis
1.2.1 secondary hemostasis bleeding disorders

Annotations:

  • Hemophilia
1.2.2 Key Thing to Know: Vitamin K dependent Proteins

Annotations:

  • • II, VII, IX and X are vitamin K dependent  – So are the anticoagulants Protein C and S  • Produced in hepatocytes initially as precursors  • Glutamic acid residues (within the GLA domain) are  carboxylated to gamma carboxy glutamic acid by a  vitamin K dependent carboxylase  • Gamma carboxy glutamic acids are necessary for  interaction with platelet membranes & Ca++  • No vitamin K  no gamma carboxy glutamic acids   no membrane bound coagulation factor complexes 
1.2.3 Anticoagulation Drugs
1.2.3.1 Vit K antagonist
1.3 Natural Anticoag System
1.3.1 Anticoagulation Drugs
1.3.1.1 Enter text here
1.4 Fibrinolytic System
1.4.1 Fibrinolytic Drugs
1.4.1.1 tPA
1.4.1.2 Streptokinase
1.4.2 Key Components

Annotations:

  • Fibrin clot  Plasminogen & plasmin  Tissue plasminogen activator (tPA)    Fibrin degradation products including D‐dimers   Alpha‐2 antiplasmin   Plasminogen activator inhibitor
2 Key Clinical Tests to Know
2.1 D Dimer

Annotations:

  • • ↑  DD indicates clotting activity  “normal” DD would rule out the presence of any  significant clot, ie …   • Pulmonary embolus  • DVT    **Requires a highly sensitive assay** 
2.2 Mixing Studies

Annotations:

  • Use: Is a prolongation due to factor deficiency or  inhibitor?  • Basis: 50% of any factor is sufficient for normal clotting  • Procedure: Mix equal amounts of normal and patient  plasma repeat test  • Interpretation:   – If the PT/PTT corrects into the normal range than the  prolongation was due to a factor deficiency  – If not, the prolongation is due to an inhibitor in the patient’s  plasma that is interfering with clot formation (factor specific  antibody, lupus anticoagulant, heparin)
2.3 PTT

Annotations:

  • Evaluates the intrinsic pathway  • All elements involved are intrinsic to the  circulation … ie, no TF  • Used for monitoring of unfractionated heparin Specimen collected in citrate to remove Ca++  • Patient’s platelets removed by centrifugation  • Silica is added to the specimen along with  Ca++ and phospholipids previously removed …  t0  – Phospholipids ‐ TF = partial thromboplastin 
2.4 PT

Annotations:

  • • Evaluates the extrinsic pathway   • Initiated by TF which is extrinsic to the  circulation  • Specimen collected in citrate to remove Ca++  • Patient’s platelets removed by centrifugation  • TF is added to the specimen along with Ca++  and phospholipids previously removed … t0  – Phospholipids + TF = thromboplastin   
2.4.1 INR

Annotations:

  • • TF reagents are variably thrombogenic  • INR was devised to standardize the PT results across labs   • Developed to facilitate warfarin management  – Your patient returns to Connecticut from winter in Florida  • Each batch of manufactured TF is assigned an ISI (International  Sensitivity Index)  • ISI value indicates how the batch of TF compares to an  internationally standardized sample  • INR = an equation you don’t need to know  • Normal INR ≈ 1; typical therapeutic INR ≈ 2‐3  – The average INR of FFP (fresh frozen plasma) is 1.5
3 Bad Clot Formation!!!

Annotations:

  • What is Virchow's Triad? alteration in blood flow -stasis/turbulence endothelial injury-collagen and TF alterations in composition of blood (pro and anti coag)
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