FISIOLOGÍA del SISTEMA ENDOCRINO

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FISIOLOGÍA del SISTEMA ENDOCRINO
1 Acción endocrina necesita de...
1.1 UN ELEMENTO SECRETOR ENDOCRINO
1.2 UNA HORMONA
1.2.1 CLASIFICACIÓN
1.2.1.1 SEGÚN ESTRUCTURA QUÍMICA
1.2.1.1.1 DERIVADAS DE AMINOÁCIDOS (TIROIDEAS Y CATECOLAMINAS)
1.2.1.1.2 PEPTÍDICAS O PROTEICAS
1.2.1.1.3 ESTEROIDEAS (COLESTEROL---Hsexuales, cortisol, aldosterona vD)
1.2.1.2 SEGÚN SOLUBILIDAD
1.2.1.2.1 HIDROSOLUBLES (CATECOLAMINAS, PEPTÍDICAS, PROTEICAS)
1.2.1.2.2 LIPOSOLUBLES (TIROIDEAS Y ESTEROIDEAS)
1.2.1.2.2.1 TRANSPORTADORES
1.2.1.2.2.1.1 INESPECÍFICOS (ALBÚMINA)
1.2.1.2.2.1.2 ESPECÍFICOS (TBG, SBG)
1.3 UN ÓRGANO/CÉLULA DIANA
1.3.1 RECEPTOR (PROTEÍNA DE UNIÓN)
1.3.1.1 MEMBRANA CELULAR
1.3.1.1.1 (HIDROSOLUBLES) PEPTÍDICAS PROTEICAS CATECOLAMINAS
1.3.1.2 CITOPLASMA
1.3.1.2.1 ESTEROIDEAS
1.3.1.3 NÚCLEO
1.3.1.3.1 TIROIDEAS
2 FISIOLOGÍA DEL EJE HIPOTÁLAMO HIPOFISARIO. GLÁNDULA PINEAL
2.1 HIPÓFISIS
2.1.1 RESPONDE AL HIPOTÁLAMO CON SECRECIONES HORMONALES
2.1.1.1 2 MECANISMOS
2.1.1.1.1 AXONES DE LOS NÚCLEOS HIPOTALÁMICOS MAGNOCELULARES
2.1.1.1.1.1 CON NEUROHIPÓFISIS
2.1.1.1.2 AXONES DE LOS NÚCLEOS HIPOTALÁMICOS PARVOCELULARES
2.1.1.1.2.1 CON EMINENCIA MEDIA Y A ADENOHIPÓFISIS
2.1.1.1.3 HORMONAS CONTROLADORAS
2.1.1.1.3.1 LIBERADORA DE TIROTROPINA TRH LIBERADORA DE CORTICOTROPINA CRH LIBERADORA DE GONADOTROPINAS GnRH LIBERADORA DE LA GH GHRH INHIBIDORA DE LIBERACIÓN DE SOMATOTROPINA GHIH INHIBIDORA DE LIBERACIÓN DE PROLACTINA PIH
2.1.2 NEUROHIPÓFISIS
2.1.2.1 CIERTA INDEPENDENCIA DE LAS GLÁNDULAS ENDOCRINAS PERIFÉRICAS
2.1.2.1.1 GH
2.1.2.1.1.1 EFECTOS INDIRECTOS SOBRE CRECIMIENTO DE TEJIDOS Y ÓRGANOS Y METABOLISMO(*)
2.1.2.1.1.1.1 (*) AHORRA GLUCOSA Y AUMENTA LIPOLISIS
2.1.2.1.2 PROLACTINA
2.1.2.1.2.1 INHIBIDA DE MANERA TÓNICA POR EL HIPOTÁLAMO (EXCEPTO EN EMBARAZO-LACTANCIA)
2.1.2.2 OXITOCINA
2.1.2.2.1 2 SITUACIONES
2.1.2.2.1.1 AUMENTO DE PRESIÓN EN EL CÉRVIX UTIERINO POR EL PARTO
2.1.2.2.1.2 SUCCIÓN DEL NEONATO-LACTANTE
2.1.2.3 ANTIDIURÉTICA ADH
2.1.2.3.1 EVITA LA DIURESIS
2.1.2.3.1.1 REABSORBE SÓLO AGUA
2.1.2.3.1.1.1 ESTÍMULOS
2.1.2.3.1.1.1.1 AUMENTO DE OSMOLARIDAD DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR VOLEMIA DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
2.2 GLÁNDULA PINEAL
2.2.1 EN EL ENCÉFALO ENTRE LAS MENINGES
2.2.1.1 MELATONINA
3 FISIOLOGÍA DE LA CORTEZA Y DE LA MÉDULA SUPRARRENAL
3.1 CORTEZA
3.1.1 H ESTEROIDEAS
3.1.1.1 3 ZONAS
3.1.1.1.1 GLOMERULAR (EXTERNA)
3.1.1.1.1.1 15% DEL GROSOR
3.1.1.1.1.1.1 ALDOSTERONA
3.1.1.1.1.1.1.1 REABSORCIÓN DE SOCIO SECRECIÓN DE POTASIO EN TÚBULOS RENALES
3.1.1.1.2 FASCICULAR (INTERMEDIA)
3.1.1.1.2.1 75-80%
3.1.1.1.2.1.1 CORTISOL
3.1.1.1.2.1.1.1 AUMENTA RECEPTORES DE CATECOLAMINAS (ESTRÉS)
3.1.1.1.3 RETICULAR (INTERNA)
3.1.1.1.3.1 5-10%
3.1.1.1.3.1.1 ANDRÓGENOS SUPR ANDROSTENDIONA
3.2 MÉDULA
3.2.1 ADRENALINA Y NORADRENALINA
3.2.1.1 SITUACIONES DE ESTRÉS AGUDO
3.2.1.1.1 AUMENTO DE LA TENSIÓN ARTERIAL
3.2.1.1.1.1 AUMENTO DEL TONO VASCULAR AUMENTO DE LA VOLEMIA
3.2.1.1.2 EFECTOS SOBRE METABOLISMO
3.2.1.1.2.1 INHIBE INSULINA AUMENTA GLUCAGÓN
3.2.1.2 TIROSINA
3.2.1.2.1 SUSTRATO RPINCIPAL PARA SÍNTESIS DE ADRENALINA
4 ESTEROIDOGÉNESIS
4.1 HORMONAS ESTEROIDEAS
4.1.1 SUPRARRENALES CORTISOL ALDOSTERONA ANDOSTENDIONA
4.1.2 SEXUALES TESTOTERONA DIHIDROSTESTOSTERONA Y ESTRADIOL PROGESTERONA
4.1.3 COLESTEROL COMO PRECURSOR
4.1.3.1 METABOLIZADO EN LA CORTEZA SUPRARRENAL O EN LAS CÉLULAS DE LEYDIG
5 FISIOLOGÍA DE LA TIROIDES
5.1 CONTROLADA POR H ADENOHIPOFISARIA TSH
5.1.1 REGULADA A SU VEZ POR TRH (LIBERADORA DE TIROTROPINA)
5.2 SÍNTESIS DE H TIROIDEAS T3 Y T4 Y CALCITONINA
5.2.1 TETRAYODOTIRONINA T4
5.2.1.1 MAYOR SECRECIÓN DEL TIROIDES
5.2.1.2 AFINIDAD POR TRANSPORTADOR TGB
5.2.1.2.1 SEMIVIDA BIOLÓGICA PROLONGADA
5.2.1.3 POCA AFINIDAD POR RECEPTORES
5.2.1.3.1 ACTIVIDAD BIOLÓGICA ESCASA
5.2.1.3.1.1 TRANSFORMACIÓN EN T3
5.2.1.3.1.1.1 X DESYODASA
5.2.2 TRIYODOTIRONINA T3
5.2.2.1 VERDADERA ACTIVIDAD BIOLÓGICA
5.2.3 PROCESOS PARALELOS
5.2.3.1 CAPTACIÓN DEL YODO
5.2.3.1.1 TIROCITOS DISPONEN DE TRANSPORTADORES PARA YODUROS
5.2.3.1.1.1 MEMBRANA BASAL
5.2.3.1.1.1.1 NIS
5.2.3.1.1.2 MEMBRANA APICAL
5.2.3.1.1.2.1 PENDRIN
5.2.3.2 SÍNTESIS DE LA TIROGLOBULINA
5.2.3.2.1 RESIDUOS DE TIROSINA EN SU SECUENCIA AMINOACÍDICA
6 FISOLOGÍA DE LA PARATIROIDES. HOMEOSTASIS FOSFOCÁLCICA
6.1 HOMEOSTASIS FOSFOCÁLCICA
6.1.1 CALCIO
6.1.1.1 COAGULACIÓN SANGUÍNEA PROCESOS ELÉCTRICOS DE POTENCIALES DE MEMBRANA Y EXCITABILIDAD NEURONAL CONTRACCIÓN MUSCULAR SECRECIÓN DE LAS VESÍCULAS POREXOCITOSIS FECUNDACIÓN COFACTOR ENZIMÁTICO
6.1.2 FOSFATO
6.1.2.1 PARTE DE ESTRUCTURAS BIOQUÍMICAS
6.1.2.1.1 FOSFOLÍPIDOS ÁCIDOS NUCLEICOS ATP
6.1.2.2 TAMPÓN INTRACELULAR Y URINARIO
6.1.3 3 HORMONAS
6.1.3.1 PARATIROIDEA PTH
6.1.3.1.1 AUMENTAR CALCEMIA
6.1.3.1.1.1 > ABSORCIÓN INTESTINAL Ca2+ > ACTIVIDAD DE OSTEOCLASTOS Y RETRASA MADURACIÓN DE OSTEOBLASTOS > REABSORCIÓN DE CALCIO EN RIÑÓN
6.1.3.2 VITAMINA D
6.1.3.2.1 TRANSPORTADA CON TRANSCALCITONINA
6.1.3.2.1.1 AUMENTAR CALCEMIA
6.1.3.2.1.1.1 > ABSOLCIÓN INTESTINAL > REABSOCIÓN RENAL > ACTIVIDAD DE OSTEOCLASTOS
6.1.3.3 CALCITONINA
6.1.3.3.1 SINTETIZADA POR CÉLULAS PARAFOLICULARES DEL TIROIDES
6.1.3.3.1.1 DISMINUIR CALCEMIA
6.1.3.3.1.1.1 FAVORECER ACTIVIDAD OSTEOBLÁSTICA INHIBIR REABSORCIÓN RENAL
6.1.3.3.1.1.1.1 REMODELACIÓN ÓSEA
7 FISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS ENDOCRINO
7.1 ISLOTES DE LANGERHANS
7.1.1 3 TIPOS DE CÉLULAS
7.1.1.1 CÉLULAS alfa (α)
7.1.1.1.1 25% - GLUCAGÓN - PERIFERIA
7.1.1.1.1.1 SE LIBERA EN AYUNAS EFECTOS OPUESTOS A LA INSULINA
7.1.1.2 CÉLULAS beta (β)
7.1.1.2.1 60% - INSULINA - CENTRO
7.1.1.2.1.1 FAVORECE LIPÓLISIS INHIBE SÍNTESIS LIPÍDICA AUMENTA ANABOLISMO PROTEICO REDUCE CATABOLISMO PROTEICO
7.1.1.3 CÉLULAS delta (δ)
7.1.1.3.1 10% - SOMATOSTATINA - DISPERSAS
7.1.1.3.1.1 REDUCCIÓN ACTIVIDAD DIGESTIVA Y ABSORTIVA
7.2 ADAPTAR EL METABOLISMO A LA INGESTA DE ALIMENTOS SU DISEÑO EVITA QUE HORMONAS CON EFECTOS OPUESTOS SE LIBEREN A LA VEZ
8 FISIOLOGÍA DEL OVARIO Y DEL TESTÍCULO
8.1 OVARIO
8.1.1 DOBLE FUNCIÓN
8.1.1.1 PRODUCIR ÓVULOS
8.1.1.2 SECRETAR HORMONAS FEMENINAS
8.1.1.2.1 3 NIVELES
8.1.1.2.1.1 HIPOTÁLAMO
8.1.1.2.1.1.1 GnRH
8.1.1.2.1.1.1.1 CÉLULAS GONADOTROPAS DE LA ADENOHIPÓFISIS
8.1.1.2.1.2 HIPÓFISIS
8.1.1.2.1.2.1 FOLÍCULO ESTIMULANTE FSH LUTEINIZANTE LH
8.1.1.2.1.3 OVARIOS
8.1.1.2.1.3.1 ESTRADIOL PROGESTERONA
8.1.2 2 CICLOS 28 DÍAS
8.1.2.1 CICLO OVÁRICO
8.1.2.1.1 FASE FOLICULAR OVULACIÓN FASE LÚTEA
8.1.2.2 CICLO UTERINO
8.1.2.2.1 FASE PROLIFERATIVA FASE SECRETORA MENSTRUACIÓN
8.1.2.3
8.2 TESTÍCULO
8.2.1 DOBLE FUNCIÓN
8.2.1.1 ESPERMATOGÉNESIS
8.2.1.2 PRODUCCIÓN DE HORMONAS MASCULINAS
8.2.1.2.1 3 NIVELES
8.2.1.2.1.1 HIPOTÁLAMO
8.2.1.2.1.1.1 GnRH
8.2.1.2.1.2 HIPÓFISIS
8.2.1.2.1.2.1 LIBERACIÓN FSH Y LH POR ADENOHIPÓFISIS
8.2.1.2.1.3 TESTÍCULOS
8.2.1.2.1.3.1 TESTOSTERONA (LEYDIG) ESPERMATOZOIDES
8.2.1.2.1.3.1.1 EFECTOS DE LA TESTOSTERONA
8.2.1.2.1.3.1.1.1 DESARROLLO DE LOS GENITALES INTERNOS DESCENSO DE LOS TESTÍCULOS A LA BOLSA ESCROTAL CONTRACCIÓN DEL GUBERNACULUM TALI ESPERMATOGÉNESIS
8.2.2 ESPERMATOGÉNESIS
8.2.2.1 LH ESTIMULA CÉLULAS DE LEYDIG PARA PRODUCIR TESTOSTERONA
8.2.2.1.1 FSH + TESTORENA IDUCEN MADURACIÓN DE ESPERMA
8.2.2.1.1.1 5a-REDUCTASA METABOLIZA TESTOSTERONA A DIHIDROTESTOSTERONA
8.2.2.1.1.1.1 FROMACIÓN DEL PENE Y DE LA BOLSA ESCROTAL QUERATINIZACIÓN DE LA DERMIS Y ACNÉ
8.2.2.1.1.1.2 TRANSPORTADAS POR PROTEÍNAS PLASMÁTICAS (ALBÚMINA O SHBP)
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