Anatomie/Physiologie/Pathophysiologie des Menschen

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Description

Mind Map on Anatomie/Physiologie/Pathophysiologie des Menschen, created by marisa.h on 02/15/2014.

Resource summary

Anatomie/Physiologie/Pathophysiologie des Menschen
1 Gehirn
1.1 Anatomie
1.2 Pathophysiologie
1.2.1 SHT
1.2.1.1 Therapie
1.2.1.1.1 LUND/ CPP
1.2.1.2 Symptome
1.2.1.3 Definition
1.2.2 SAB
1.2.2.1 Definition
1.2.2.2 Symptome
1.2.2.3 Therapie
1.2.3 Epilepsie und Status epilepticus

Annotations:

  • Definition St. epilepticus: Krampfanfall mit ausreichender Zeitdauer zur ZNS Schädigung; 30min; fehlendes Erlangen des Bewusstseins zwischen den Anfällen Therapieziele:  - Verhindern von Langzeitschäden (Grand Mal) - Normalisierung d. Alltags - Vermeiden von Unfällen und Verletzungen - Ausräumen von Ungewissheiten des Pat.  - Verhindern der sozialen Ausgliederung ANFALLPROPHYLAXE: Medikamentöse Behandlung nach Art der Epi und der Begleiterkrankungen
1.2.3.1 EEG/ SEP
1.2.4 CVI/ TIA
1.2.4.1 Paresen/ Hemisymptomatik
1.2.5 Neurodrainagen
1.2.6 Hirntod
1.2.6.1 Hirntoddiagnostik
1.2.6.2 Organspende
1.2.6.2.1 Koordination/ Organisation
1.2.6.3 Ethhik
1.2.6.3.1 Patientenverfügung
1.2.7 Hirnödem
1.2.7.1 Ursachen
1.2.7.2 Dis-Äquillibrium Syndrom

Annotations:

  • Gelöste Teilchen binden Wasser; sind weniger Teilchen im Blut, wandert Wasser in die Zellen = Zellödem --> z. Bsp. Hirnödem
1.2.7.3 Hyponatriämie
1.2.7.4 Diabetes insipidus
1.2.8 FSME/ Guillan Barré Syndrom
1.2.8.1 Meningitis
1.3 Physiologie
1.3.1 Rückenmark
1.3.1.1 Liquor
2 Lunge
2.1 Anatomie
2.2 Physiologie
2.2.1 Zonen n. West
2.2.1.1 Lagerungen
2.2.1.2 Mobilisation
2.2.1.3 Physiotherapie
2.2.1.4 ATG
2.2.1.5 Pneumonieprophylaxe
2.2.1.5.1 Sekretolyse
2.2.1.5.2 Inhalation
2.2.2 Atemvoluminas
2.2.3 Atemtypen
2.3 Pathophysiologie
2.3.1 Oxygenationsstörungen
2.3.1.1 Hypoxische Gasgemische

Annotations:

  • Inhalation von hypoxischen Gasgemischen ist selten Bsp.: bei Höhenbergsteigern, Silo- oder Bergbauunfälle Therapie= O2- Gabe
2.3.1.2 Ventilations/Perfusions- Mismatch

Annotations:

  • Hypoventilation kann nicht nur global, sondern auch regional vorkommen v.a. bei Lungenbezirken mit starker bronchialer Obstruktion. Aber auch Lungenareale, die wenig oder gar nicht belüftet sind (Infiltrate; Atelektasen).  Somit besteht ein nebeneinander von Totraum und intrapulmonalen Shuntanteilen. 
2.3.1.2.1 Unterschied zur globalen Hypoventilation= Atemzentrum ist intakt= Pat. reagieren mit einer Hyperventilation auf mit tiefem CO2 auf die Hypoxie
2.3.1.2.2 Ursachen
2.3.1.2.2.1 Atelektasen
2.3.1.2.2.2 Lungenödem
2.3.1.2.2.3 COPD
2.3.1.2.2.4 ARDS
2.3.1.2.2.5 Lungenkontusion
2.3.1.2.2.6 Pneumonie
2.3.1.3 Klinik
2.3.1.3.1 Tachypnoe und kleine AZV (rasche oberflächliche Atmung; Vertiefte Atmung bei schwerer metab. Azidose (Kussmaul) und niedrige AF= meist bei Intox und zu tiefer Sedation)
2.3.1.3.2 Zyanose

Annotations:

  • nur bei hohem Hb sichtbar. Störungen des Gasaustauschs in der Lunge gehen mit einer zentralen Zyanose (Lippen und Zunge) einher während die Zyanose der Finger und Zehen bei ungenügender Kreislaufleistung beobachtet wird (Ausschöpfungszyanose)
2.3.1.3.3 Atemmuster: Verlängertes Exspirium, Lippenbremse; Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, aktive Exspiration oder paradoxe Atembewegungen
2.3.1.3.4 zerebrale Dysfunktion bei schweren Hypoxien tritt e zerebrale Minderleistung ein. Koma tritt aber bei SpO2 über 60% nicht ein
2.3.1.4 Beurteilung der Oxygenationsstörung
2.3.1.4.1 Pulsoxymetrie
2.3.1.4.2 aBGa
2.3.1.4.2.1 P/F- Ratio
2.3.1.4.2.1.1 Norm: >40kPa Reduziert: 25-40kPa Schlecht: <25kPa Sehr schlecht <13kPa
2.3.2 Ventilationsstörungen
2.3.2.1 Hyperventilation
2.3.2.1.1 Schmerzen/ Angst
2.3.2.1.2 Fieber/ Entzündungsprozesse
2.3.2.1.3 cerebrale Prozesse mit Beeinträchtigung des Atemzentrums
2.3.2.1.4 körperliche Leistung
2.3.2.1.5 metabolische Azidose
2.3.2.1.6 Kreislaufinsuffizienz
2.3.2.1.7 Hypoxämie
2.3.2.2 Hypoventilation
2.3.2.2.1 Analgesie/ Sedation/ Relaxation
2.3.2.2.2 Intoxikationen
2.3.2.2.3 Hypothermie
2.3.2.2.4 hohe Querschnittlähmung
2.3.2.2.5 akute oder chron. Radikulo oder Neuropathien
2.3.2.2.6 Atemmuskuläre Erschöpfung
2.3.2.2.6.1 obstruktive Lungenerkrankung
2.3.2.2.6.2 restriktive Lungenkrankheit
2.3.2.2.6.3 exzessive Totraumventilation
2.3.2.3 Ineffektive Ventilation
2.3.2.3.1 Lungenareale, die ventiliert aber nicht perfundiert werden= Totraumventilation. Damit ist ein deutlich höheres AMV und mehr Atemarbeit notwendig, um das anfallende CO2 zu eliminieren
2.3.2.3.2 Lungenembolie
2.3.2.3.3 regionale Überblähung
2.3.2.3.4 fortgeschrittene intestielle Lungenkrankheit
2.3.2.3.5 hoher PEEP
2.3.2.3.6 Hypovolämie bei hohen Beatmungsdrücken
2.3.2.4 Beurteilung der Ventilationsstörung
2.3.2.4.1 BGA
2.3.2.4.1.1 Respiratorische Azidose mit pH Grenzen unter 7.3= gefährlich
2.3.2.4.1.2 HCO3 = Boston Rules = Zur Bestimmung der Ventilationsstörung wie akut diese ist

Annotations:

  • Chronische Störungen weisen, wegen der renalen Kompensation deutlich gleichsinnigere Änderungen der HCO3 Konzentration auf.
2.3.2.4.1.2.1 Akute Respirat. Azidose = paCo2 1,3 kPa hoch HCO3 1 hoch; Chroni. Respirat. Azidise= paCO2 1.3kPa hoch HCO3 3.5kPa hoch; Akute respirat. Alkalose= pCO2 1.3 tief HCO3 2kPa tief; Chron. respirat. Alkalose= pCO2 1.3 tief HCO3 4 tief
2.3.2.4.2 Kapnographie
2.3.2.5 Therapie
2.3.2.5.1 Ursache beheben
2.3.2.5.2 mech. Beatmung/ NIV - Invasiv
2.3.2.5.3 Reduktion des Totraums
2.3.2.5.4 Reduktion der CO2 Produktion
2.3.2.5.5 Extrakorporale CO2 Elimination ( Novalung)
2.3.3 Globale Hypoventilation

Annotations:

  • Es entsteht ein hypoxisches Gasgemisch in allen Alveolen dadurch geringe AMV = zuwenig O2-reiche Frischluft in den Alveolen = zu geringer Atemdrive. Durch O2- Gabe lässt sich zwar die Hypoxämie beeinflussen, der Atemdrive wird aber noch schlechter.  Klinik Pat. : CO2 hoch, welches ggf. mit der Gabe von O2 noch schlechter wird. Aus diesem Grund ist die Therapie der Wahl, die Ursache der Hypoventilation zu behandeln
2.3.3.1 Ursachen
2.3.3.1.1 Intoxikationen ( C2; Opiate; Benzos)
2.3.3.1.2 Sedation/ Analgesie
2.3.3.1.3 Adipositas Hypoventilationssyndrom
2.3.3.1.4 Schwere COPD
2.4 Beatmung
2.4.1 Invasiv
2.4.1.1 Tubus
2.4.1.2 Tracheotomie
2.4.1.2.1 Vor-/ Nachteile Tubus/ Tracheostoma
2.4.1.3 Intubation
2.4.1.3.1 Intubations-/Extubationskriterien
2.4.1.3.2 Weaning
2.4.1.3.3 Gesichtspflege
2.4.1.4 Galileo
2.4.1.4.1 Beatmungsmodis
2.4.1.4.1.1 ASV
2.4.1.4.1.2 SPONT PS
2.4.1.4.1.3 APV CMV
2.4.1.4.1.4 APRV
2.4.1.4.1.5 (S)CMV
2.4.1.4.1.6 Duo PAP
2.4.1.4.2 Druck- und Flowkurven
2.4.1.4.3 Atemgaskonditionierung
2.4.1.4.3.1 HME Filter vs. aktive Befeuchtung
2.4.1.4.3.2 Absolute und relative Luftfeuchtigkeit
2.4.1.5 VAP
2.4.2 Nicht invasiv
2.4.2.1 Indikation NIV
2.4.2.1.1 Vor- und Nachteile
2.4.3 Sedationskonzept
2.4.4 Bronchoskopie
2.5 Notfälle
2.5.1 Spannungspneumothorax
2.5.1.1 Thoraxdrainagen
2.5.2 Hämatothorax
2.5.3 Bronchialkollaps
3 Herz
3.1 Physiologie
3.1.1 Frank Starling Mechanismus
3.1.2 EKG
3.1.2.1 Rhythmusstörungen
3.1.2.1.1 REA
3.1.2.1.1.1 Defibrilation
3.1.2.1.1.2 Algorhythmus
3.1.2.1.1.2.1 5 H / 5 T
3.1.2.1.1.3 Kardioversion
3.1.2.1.1.4 Hypothermie
3.2 Pathophysiologie
3.2.1 Hypotonie/ Hypertonie
3.2.2 Herzinsuffizienz
3.2.2.1 Rechtsherz
3.2.2.2 Linksherz
3.2.2.3 Global
3.2.3 Myokardinfarkt
3.2.3.1 STEMI
3.2.3.2 NSTEMI
3.2.3.3 Corolabor
3.2.3.3.1 Interventionen (Stent/ Bypass)
3.3 Invasiv
3.3.1 Pulmonaliskatheter
3.3.1.1 Kurven und Wertinterpretation
3.3.2 IABP
3.3.3 Prov. Pacer
3.3.4 Schrittmacher EKG
3.3.4.1 Pacingversagen
3.3.4.2 Sensingversagen
3.4 Medikamente
3.4.1 Katecholamine
3.4.2 Beta- Blocker
3.4.3 ASS
3.5 Elektrolyte
4 Niere
4.1 Physiologie
4.2 Pathophysiologie
4.2.1 Niereninsuffizienz
4.2.2 Nierenversagen
4.2.2.1 Akut
4.2.2.1.1 Gründe für...
4.2.2.1.1.1 prärenal
4.2.2.1.1.2 renal
4.2.2.1.1.3 postrenal
4.2.2.1.2 CVVHDF
4.2.2.1.2.1 HCO3
4.2.2.1.2.2 Citrat
4.2.2.1.2.3 Komplikationen
4.2.2.1.2.4 Verschiedene Formen
4.2.2.1.2.5 Prinzipien
4.2.2.1.2.5.1 Adhäsion
4.2.2.1.2.5.2 Diffusion
4.2.2.1.2.5.3 Ultrafiltration
4.2.2.1.2.5.4 Konvektion
4.2.2.1.2.6 Definition
4.2.2.2 Chronisch
4.3 Säure- Basen- Haushalt
4.3.1 SIADH
4.3.2 Ketoazidose
4.3.2.1 Definition
4.3.2.2 Mechanismus
4.3.3 Elektrolyte
4.3.3.1 Calcium; Kalium; Natrium; Chlorid; Magnesium; Phosphat
4.4 RASS
4.5 Diuretika
4.5.1 Wirkungsweise/ -Orte
4.6 Erythropoese
4.6.1 Anämie
4.6.1.1 Leukämie
4.6.1.1.1 Aplasie
5 Leber
5.1 Physiologie
5.2 Pathophysiologie
5.2.1 Leberversagen
5.2.2 Leberzirrhose
5.2.3 Leberinsuffizienz
5.2.4 Hepatische Enzephalopathie
5.2.5 Hepato-renales Syndrom
5.2.6 Hepatische Enzephalopathie
5.2.6.1 Importal
5.2.6.1.1 GI- Blutung
5.3 Gerinnung
5.3.1 HIT
5.3.2 DIC
5.3.3 Thrombozytopenie
5.3.4 Leukozytopenie
5.3.5 Gerinnungsprodukte
5.4 C2
5.4.1 Entzugsdelir
6 GI- Trakt
6.1 ERCP
6.1.1 Pankreatitis
6.2 Diabetes
6.3 GI-Blutung
6.3.1 Obere
6.3.1.1 Kaffesatzerbrechen/ Hämatemesis/Meläna/ Hämatochezie
6.3.2 untere
6.3.2.1 Meläna/Hämatochezie/Blut auf Stuhl
6.3.3 Importal
6.3.3.1 Enzephalopathie
6.3.4 Massentransfusion
6.3.4.1 Definition
6.3.4.2 Komplikationen
6.3.4.2.1 TRALI/ Hypothermie/ Hypervolämie v.a. bei Nieren-&Herzinsuff./ Alkalose (In der Leber hat es Citrat= Abbau in der Leber); Azidose (Citrat, je älter die EC, desto mehr gehen kaputt und somit steigt das Kalium)/ Hypokalziämie (Citrat bindet Calzium)/ Hyperkaliämie/ Gerinnungsstörungen (kein Plasma im EC= 3EC& 1 FFP)/ BG Verwechslung- Änderung
6.3.4.3 Produkte
6.3.4.3.1 EC/ FFP/ TC
6.3.4.3.2 Fibrogamin: XIII / Beriplex II; VII; IX; X; AT III; Heparin; Protein C / Haemocomplettan: Fibrinogen; XIII
6.4 Akutes Abdomen
6.5 Ileus
6.5.1 mechanisch / paralytisch
6.5.2 Abdominelles Compartment
6.6 Ernährung
6.6.1 Enteral: Vorteile: + Physiologisch + Aufrechterhaltung der Intestinalen Schleimhautbarriere + Versorgung der Mikrovilli mit Glutamat + intaktes Darmmilieu + Billiger
6.6.2 Parenteral: Vorteile: + Umgehung des Magen-Darm-Traktes + Hyperosmolare Lösungen können verabreicht werden
6.6.3 Stoffwechsel
6.6.4 Kalorienbilanz
6.7 Physiologie
7 Schock
7.1 Sepsis
7.2 Septischer Schock
7.3 SIRS
7.4 Multiorganversagen
7.5 Schwere Sepsis
7.6 Septisch-tioxisch
7.7 Kardiogen
7.8 Neurogen
7.9 Anaphylaktisch
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